Брадикардия предсердный ритм

Предсердный ритм

Ежедневно, без устали и отдыха, сердце проделывает огромную работу — путем мышечных сокращений заставляет течь кровь по организму. Сердце сокращается с определенной частотой, около 60-90 ударов в минуту.

Особенность сердечной мышцы в том, что она обладает собственной, никому никому не подвластной функцией автоматизма. Это означает, что в сердце есть определенные клетки, которые сгруппированы в центры автоматизма.

Клетки, выpaбатывающие импульсы, заставляющие сердце биться, называются проводящей системой. Благодаря этим центрам генерируется импульс, который передается на нижележащие центры.

Сердце сокращается с такой частотой, с какой возникают импульсы. Самым главным центром автоматизма первого порядка является синусовый или синоатриальный узел. Он расположен в правом предсердии. Именно там, в здоровом сердце возникает импульс, приводящий к сокращению предсердий, а затем и желудочков. Но возникают ситуации, когда работа синусового узла прекращается или нарушается. Тогда активизируются другие атипичные клетки сердца, которые также способны продуцировать импульсы, но являющиеся неактивными при нормальной работе синусового узла.

Эти клетки или группы клеток называются эктопическими центрами. Они задают темп сердцу. Если функцию водителя ритма берут на себя клетки предсердий, то эктопический ритм, который они выpaбатывают, называется предсердным. То есть источником импульсации являются особые клетки предсердий, которые активизировались и начали выpaбатывать эктопические ритмы в результате нарушения или прекращения работы центра автоматизма первого порядка — синусового узла.

1 Причины возникновения

Ишемическая болезнь сердца

Почему возникает предсердный ритм? Из-за угнетения работы или прекращения выработки импульсов в синусовом узле. Это может происходить при органических поражениях сердца (ишемическая болезнь сердца, артериальная гипертензия, кардиомиопатии, синдром слабости синусового узла, миокардиты, кардиосклероз), пороках сердца, ревматизме, при дисбалансе электролитов в организме, дисфункции вегетативной нервной системы, интоксикации алкоголем, никотином, угарным газом, некоторыми лекарственными препаратами.

Предсердный ритм может сопровождать эндокринные нарушения (сахарный диабет), травмы грудной клетки, может возникать у детей при рождении. Также он может быть обнаружен и у здорового человека как случайная находка на ЭКГ при прохождении профосмотра. Следует отметить, что предсердными эктопические сокращения могут быть как единичными при большинстве сокращений из синусового узла, а может наблюдаться только предсердные сокращения, если работа синусового узла полностью блокирована. Предсердный ритм может быть постоянным, а может возникать на больший или меньший промежуток времени.

2 Отличия предсердного ритма от синусового

ЭКГ-признаки предсердного замещающего ритма

Предсердные ритмы могут быть медленными, замещающими. Они возникают при угнетении функции синусового узла. При таких ритмах частота сокращений сердца меньше нормы. А могут наблюдаться ускоренные, когда имеет место возрастание патологической активности эктопических центров автоматизма предсердий. В этом случае ЧСС будет выше нормы. В зависимости от того, где наблюдается активность эктопических центров, выделяют правопредсердный либо левопредсердный ритм. Но для врача не обязательно знать из какого предсердия возникает импульс, достаточно просто диагностировать ритм из предсердий.

ЭКГ-признаки предсердного замещающего ритма:

• сокращения желудочков правильные, интервалы R-R одинаковы, ЧСС 45-60 ударов в минуту;
• каждому желудочковому комплексу предшествует зубец Р, но он деформирован или отрицательный;
• интервал Р-Q укорочен или нормальной продолжительности;
• желудочковые комплексы не изменены.

ЭКГ-признаки предсердного ускоренного ритма:

• ЧСС 120-130 в мин, интервалы R-R одинаковы
• каждому желудочковому комплексу предшествует зубец Р, но он деформирован, двухфазный или отрицательный, зазубренный или сниженный
• интервал Р-Q может быть удлинённым
• желудочковые комплексы не изменены.

Таковы основные отличия предсердного ритма от синусового на ЭКГ.

3 Симптомы при предсердном ритме

Боль в грудной клетке

Предсердный ритм может никак себя клинически не проявлять и обнаруживаться случайно, при проведении ЭКГ. Специфических жалоб и симптомов нет. Чаще симптомы связаны с проявлением основного заболевания. Жалобы могут быть на ощущение сердцебиения, перебоев в работе сердца, замирания сердца. Беспокоит общая слабость, утомляемость. При поражении сердца может иметь место нарастание одышки, боли в грудной клетке различной выраженности и продолжительности, отеки. Следует отметить, что если жалоб у пациента нет, заболеваний со стороны сердца и других органов не обнаружено, то предсердный ритм следует рассматривать как вариант нормы.

4 Дети и предсердный ритм

У новорожденного ребенка проводящая система сердца не совершенна, так же как и регуляция вегетативной нервной системы. Это приводит к тому, что у ребенка при рождении, либо у маленьких детей может наблюдаться предсердный ритм. Это может быть вариантом нормы и при дозревании центров автоматизма, а так же при урегулировке баланса вегетативной нервной системы предсердный ритм может замещаться синусовым.

Предсердный ритм может наблюдаться у детей с малыми аномалиями развития сердца — наличием добавочной хорды, пролапсе митрального клапана. Но иногда предсердный ритм у новорожденного ребенка либо у детей раннего детского возраста может быть не безобидным симптомом, а свидетельством о более серьезных проблемах с сердцем — пороках сердца, инфекционных поражений сердечной мышцы, интоксикации, гипоксии. В этом случае можно говорить о патологии.

Она наблюдается у новорожденных детей, перенесших внутриутробно инфекции, подвергавшихся интоксикации никотином или алкоголем со стороны матери, у недоношенных детей, при нeблагоприятном течении беременности, осложнениях в родах. Дети с диагностированным предсердным ритмом обязательно должны быть обследованы и проконсультированы у кардиолога. Очень часто ритм из предсердий носит функциональный хаpaктер и сопровождает нарушения вегетативной нервной системы.

Симптомы при дисбалансе вегетативной НС

При дисбалансе вегетативной НС может наблюдаться преобладание симпатического отдела — симпатикотония, или парасимпатического отдела — ваготония. При симпатикотонии будут иметь место жалобы на учащенное сердцебиение, бледность кожных покровов, познабливание, головную боль, тревожность. ЭКГ-признаки предсердного ритма при преобладании симпатического отдела ВНС: интервалы R-R одинаковы, ЧСС зависит от возраста ребенка, наблюдается учащение ЧСС относительно нормы, высокие зубцы Р, укорочение интервала Р-Q.

При ваготонии дети могут жаловаться на перебои в работе сердца, головокружение, тошноту, могут наблюдаться обморочные состояния, потливость, нарушения в работе желудочно-кишечного тpaкта, может понижаться артериальное давление. ЭКГ-признаки при преобладании парасимпатического отдела ВНС: нормальные сокращения желудочков, ЧСС меньше нормы, уплощенные зубцы Р, удлинение интервала Р-Q.

Для определения причины нарушения ритма педиатры или кардиологи проводят функциональные пробы, которые позволяют определить хаpaктер нарушений — функциональные (дисбаланс вегетативной НС) или органические (поражение сердца). Если нарушения функциональные, то пробы с физической нагрузкой, ортостатическая, с атропином будут положительными.

Какая бы ни была причина нарушения ритма сердца у детей, она требует активного обследования и консультации с врачом.

5 Диагностика

Чрезпищеводное электрофизиологическое исследование

Самым доступным инструментальным методом является проведение ЭКГ. ЭКГ входит в обязательный перечень обследований при диспансеризации. Позволяет оценить работу сердца и выявить источник нарушений, состояние миокарда, оценить проводимость. Для более точной диагностики применяют:

• суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру,
• чреcпищеводное электрофизиологическое исследование.

6 Лечение предсердного ритма

Медикаментозное лечение по рецепту врача

Если предсердный ритм не сопровождается никакой другой патологией со стороны сердечно-сосудистой системы или других органов и систем, пациент чувствует себя хорошо и полностью здоров — это является вариантом нормы, и никакое лечение не требуется. Во всех других случаях проводится лечение основного заболевания. Если произошли нарушения вегетативной нервной системы, могут назначаться успокоительные средства, адаптогены.

Если у пациента наблюдается тахикардия, врач может назначить препараты, урежающие ЧСС, к примеру, b-блокаторы. При склонности к замедлению ЧСС — лекарственные средства, способные усиливать сердечные сокращения: препараты атропина, настойка элеутерококка, женьшеня, кофеинбензоат натрия. Нужно помнить, что самолечением заниматься нельзя. Лечение как взрослым, так и детям, должен назначать только специалист, после полного обследования и установки точного диагноза, с учетом противопоказаний и сопутствующей патологии.

Брадикардия сердца

Многие не знают, что такое брадикардия сердца. По сути, это урежение частоты его сокращений относительно возрастных норм. Данное состояние диагностируют при снижении частоты сердечных сокращений до 40-60 ударов в минуту.

Брадикардия не всегда считается патологией, и редко становится первичным заболеванием. Чаще она указывает на наличие проблем с эндокринной или нервной системой и т.д.

От правильного диагноза зависит, насколько эффективным будет лечение. Кардиологии “ABC клиники” в Москве – это грамотные и опытные специалисты, разбирающиеся во всех тонкостях чтения ЭКГ и диагностики патологии сердца.

Виды брадикардии

Что же это значит – брадикардия у взрослого? Обычно этим термином обозначают замедление передачи нервного импульса через проводящие волокна сердца. Но в понятие брадикардии могут вписываться и другие нарушения ритма с ухудшением проводимости импульса:

• Синоатриальная блокада (“классическая” брадикардия). Связана с нарушением проведения импульсов вегетативной нервной системы через проводящие волокна сердца на уровне верхнего (синоатриального) их сплетения. Приводит к урежению пульса и замедлению сокращений сердца до 30-50 ударов за минуту во всех его отделах.

• Атриовентрикулярная блокада (AV-блокада). Не всегда вызывает урежение пульса, но приводит к выраженным изменениям ЭКГ, указывающим на более редкие или “пропадающие” сокращения желудочков сердца.

По причине возникновения брадикардии также условно делят на:

1. Физиологические – результат адаптации организма к физическим нагрузкам (у спортсменов). Наблюдаются в покое у людей с гипотонией, или во время сна.
2. Патологические – обусловлены поражением сердечно-сосудистой, нервной, эндокринной систем:

• острые;
• хронические.

Причины брадикардии

Брадикардия сердца у взрослых развивается как при патологиях ССС, так и вследствие других факторов:

• холод;
• склероз (рубцевание) миокарда, распространяющийся на синоатриальный узел;
• перенесенный инфаркт;
• миокардит;
• ишемическая болезнь;
• вегетососудистая дистония с доминированием парасимпатической НС;
• высокое внутричерепное давление (при новообразованиях, отеке ГМ, менингитах, кровоизлиянии в ГМ);
• влияние лекарств или наркотических средств (дигиталис, барбитураты, опиаты, хинидин, β1-симпатоблокаторы, препараты, блокирующие клеточные Са2+ каналы);
• отравление никотином, мускарином, свинцом, ФОС;
• почечная недостаточность 2-3 степени;
• сепсис;
• гипофункция щитовидки (гипотиреоз или микседема);
• некоторые инфекции (брюшной тиф);
• желтухи (инф. и механические);
• голодание, переутомление и пр.

Читать еще:  Брадикардия у грудничка причины и последствия

Симптомы брадикардии сердца не всегда проявляются чем-то кроме урежения пульса – даже при частоте ударов сердца около 40-50 в минуту пациент может чувствовать себя удовлетворительно или хорошо.

Контролировать брадикардию важно для пациентов с патологией сердца (она может спровоцировать сердечную недостаточность) и беременным женщинам.

Лечение брадикардии сердца начинается после установления ее точной причины, если текущее состояние пациента не требует неотложной помощи.

Симптомы брадикардии

Даже при удовлетворительном самочувствии женщинам во время беременности нужно поддерживать нормальные значения пульса и АД (70 ударов сердца в минуту; 120/70 мм.рт.ст.). Это нужно для профилактики гипоксии плода и эмболии околоплодными водами – оба состояния не сопровождаются симптомами.

Признаки брадикардии возникают при снижении частоты сокращений сердца менее 60 ударов в минуту – компенсаторных механизмов организма становится недостаточно, что приводит к ухудшению кровоснабжения мозга и мышц конечностей:

• постоянная усталость, сонливость;
• частая смена АД;
• боль, чувство сдавления и дискомфорт в грудной клетке;
• ухудшение памяти;
• недостаток концентрации внимания;
• спyтaнность в мыслях, медленное течение мыслительных процессов;
• шум и “звон” в ушах;
• головокружение;
• гипергидроз (потливость);
• “мушки” перед глазами.

Если давление снижается до уровня 40 ударов сердца в минуту, может развиться синдром Адамса-Морганьи-Стокса:

• возбуждение, паника, страх cмepти;
• синева носогубного треугольника, набухание яремных вен;
• расширение зрачков.

Затем происходит потеря сознания, при которой у человека могут развиться судороги, и расслабление сфинктеров. Это состояние появляется при нарушениях ритмов сердца, которые приводят к острой нехватке кровообращения мозга. Оно требует срочного оказания неотложной помощи.

Диагностика

Первичное выявление брадикардии осуществляют, измеряя пульс пациента. При его снижении от 69 до 51 удара за минуту предполагают наличие AV-блокады, при снижении в пределах 50-30 ударов – синоатриальной.

Дифференцировать брадикардии от других патологий сердца можно с помощью ЭКГ. Для нее хаpaктерно:

• сохранение общего вида кривой ЭКГ и ориентации зубцов относительно изолинии;
• удлинение промежутков P-QRS (для СА-блокад), или Q-R и R-S с инверсией зубца Т (при AV-блокаде);
• выпадение одного или нескольких комплексов QRS.

Кроме разового ЭКГ, пациентам проводят суточное мониторирование или ЭКГ после физических нагрузок. В первом случае изучают постоянство брадикардии при привычном образе жизни пациента, во втором – адаптационные возможности его организма.

Если брадикардия связана с гипертонусом блуждающего нерва, то при физической активности возникает увеличение ЧСС на фоне “дыхательного” изменения сердечного ритма. Эти изменения отсутствуют при брадикардии, связанной с органическим поражением сердца.

Выявить структурные изменения помогает УЗИ сердца. Его применяют в диагностике:

склерозирования мышцы сердца;
миокардита, перикардита и любых воспалительных поражений сердца;
ИБС на фоне атеросклероза или коронарной недостаточности, тромбоза (с помощью допплерографии).

Подтвердить или исключить гипотиреоз и сепсис позволяют лабораторные исследования крови:

• посев крови на стерильность;
• определение уровня Т3, Т4;
• определение концентрации ТТГ в крови.

Лечение

Неотложная помощь включает меры, помогающие восстановить кровоток в мозге. Для этого:

• пациента укладывают на горизонтальную поверхность, приподнимая ноги на уровень выше, чем голова;
• на расстоянии 7-10 см от носа водят ватой, смоченной в нашатырном спирте;
• можно смазать нашатырным спиртом виски пациента;
• если рядом есть медучреждение, врач может сделать инъекцию адреналина (эфедрина) до приезда “Скорой”.

Очнувшемуся пациенту нужно предложить принять препараты, которые он использует при снижении частоты сокращений сердца.

После выявления причины брадикардии сердца врач назначает лечение, которое устраняет ее, тем самым избавляя пациента от симптомов заболевания.

Эссенциальную брадикардию лечат с помощью антихолинергических препаратов (“Алупент”, Атропин) которые подавляют активность парасимпатической вегетативной НС. При снижении тонуса блуждающего нерва удается восстановить нормальный ритм и частоту сокращений сердца, если отсутствует его органическое поражение.

При органическом поражении сердца заместить проводящие пути можно с помощью кардиостимулятора.

Заболевания, не связанные с патологией сердца, подлежат специфическому лечению у профильного врача. Например, при гипотиреозе пациент лечится у эндокринолога и получает заместительную гормональную терапию.

Специалисты “АВС клиник” в Москве используют индивидуальный подход к лечению болезней сердца. Они внимательно относятся ко всем деталям и нюансам жалоб, анамнеза и данных обследований, чтобы точно понять причину заболевания и назначить работающее, безопасное лечение.

Синусовая брадикардия

Основная статья: Синусовая брадикардия

Синусовая брадикардия — это урежение ЧСС меньше 60 в минуту при сохранении правильного синусового ритма. Синусовая брадикардия обусловлена понижением автоматизма синоатриального узла.

У здоровых людей синусовая брадикардия обычно свидетельствует о хорошей тренированности сердечно-сосудистой системы и часто встречается у спортсменов.

Причинами экстpaкардиальной формы синусовой брадикардии, обусловленной токсическими воздействиями на синоатриальный узел или преобладанием активности парасимпатической нервной системы (вагусные воздействия), являются:

повышение внутричерепного давления;

передозировка лекарственных средств (β-адреноблокаторов, сердечных гликозидов, верапамила и др.);

некоторые инфекции (вирусный гепатит, грипп, брюшной тиф, сепсис);

гиперкальциемия или выраженная гиперкалиемия;

гипотермия и др.

Интpaкардиальная форма синусовой брадикардии возникает при органическом или функциональном повреждении синоатриального узла и встречается при инфаркте миокарда, атеросклеротическом и постинфарктном кардиосклерозе и других заболеваниях сердца. На ЭКГ: правильный ритм, интервалы RR удлинены.

Пароксизмальная желудочковая тахикардияОсновная статья: Тахикардия

Пароксизмальная желудочковая тахикардия — в большинстве случаев это внезапно начинающийся и так же внезапно заканчивающийся приступ учащенных желудочковых сокращений до 150—180 сокращений в минуту, обычно при сохранении правильного регулярного сердечного ритма.

Среди пароксизмальных ЖТ принято различать:

Экстрасистолия — преждевременное сокращение сердца или его отделов. Может протекать бессимптомно, в ряде случаев больной ощущает «толчок» в гpyди, «остановку» сердца или пульсацию в подложечной области. При неврозах и рефлекторных экстрасистолиях у людей с заболеваниями внутренних органов наиболее важное значение имеет коррекция питания и образа жизни, а также лечение основной и сопутствующей патологии.

Трепетание желудочков — частое (200—300 в 1 мин) ритмичное сокращение желудочков, обусловленное устойчивым круговым движением локализованного в них импульса. Трепетание обычно быстро переходит в фибрилляцию желудочков.

Фибрилляция желудочков (мерцание желудочков) хаpaктеризуется хаотичным сокращением волокон миокарда с частотой 250—480 в 1 мин, отсутствие координированного сокращения желудочков. ФЖ часто является осложнением обширного трaнcмурального инфаркта миокарда и обычно заканчивается остановкой сердца с последующим выключением жизненных функций организма.

Диагностика

Основным методом диагностики аритмий является ЭКГ. [прим. 2] Для каждой аритмии выделяют свои ЭКГ-признаки.

1) ритм синусовый (зубцы P — перед каждым комплексом QRS)

2) ритм правильный (интервалы RR отличаются возрастной нормы

1) ритм синусовый (зубцы P — перед каждым комплексом QRS)

2) ритм правильный (интервалы RR отличаются 10 %)

3) ЧСС может быть нормальной, повышенной, сниженной

Синдром слабости синусового узла:

1) стойкая синусовая брадикардия

2) периодическое исчезновение синусового ритма (миграция водителя ритма)

3) периодическое возникновение синоаурикулярной блокады

4) стойкая брадисистолическая мерцательная аритмия

5) синдром тахикардии-брадикардии

1) ритм несинусовый (водитель ритма — в дистальном участке пучка Тореля, поэтому зубец P деформирован либо отрицателен; но при этом интервал PQ — сохранен, комплекс QRST — в норме);

2) ритм правильный либо неправильный

3) ЧСС нормальная либо изменена

1) ритм несинусовый (водитель ритма — в атриовентрикулярном узле, поэтому зубец P отсутствует за счет наложения на QRS либо непрохождение импульса в предсердия при генерации в нижних отделах АВ узла, деформирован либо отрицателен, интервал PQ — отсутствует, комплекс QRST — в норме);

2) ритм правильный либо неправильный;

3) ЧСС = 40-60 уд/мин (таков автоматизм АВ узла)

1) ритм несинусовый (водитель ритма — в пучке Гиса, его ножках либо волокнах Пуркинье, поэтому зубец P и интервал PQ отсутствуют, комплекс QRST — расширен, деформирован, зубец Т дискордантный);

2) ритм правильный либо неправильный;

3) ЧСС = 20-40 уд/мин (таков автоматизм пучка Гиса) либо RRn, где RRe — интервал между зубцом R предшествующего экстрасистоле комплекса и зубцом Re экстрасистолы, ReR1 — интервал между зубцом Re экстрасистолы и зубцом R1 следующего за экстрасистолой комплекса, RRn — нормальный интервал RR)

Пароксизмальная тахикардия (предсердная, атрио-вентрикулярная или желудочковая)

1) имеет вид ряда идущих одна за другой экстрасистол соответствующего происхождения

3) возникает внезапно в виде приступов (пароксизмов)

I степени (замедление проводимости без выпадения комплексов) — чаще не имеет никаких ЭКГ признаков, возможна склонность к синусовой брадикардии

II степени (замедление проводимости с периодическим выпадением комплексов):

II М1 ст. (с периодикой Самойлова-Венкебаха — постепенно нарастающее замедление проводимости с последующим выпадением комплекса) — постепенное удлинение/укорочение интервалов RR с последующим выпадением сердечного комплекса (RR1 RR2>RR3…выпадение…RR);

II М2 ст. (без периодики Самойлова-Венкебаха — перманентное замедление проводимости с периодическим выпадением комплексов) — интервалы RR перед выпадением одинаковые (RR1=RR2=RR3…выпадение…RR)

III степени (полный блок проводимости) — изначально в виде изолинии (клинически — приступ Морганьи-Адамса-Стокса), затем включается другой водитель ритма (внутрипредсердный, атрио-вентрикулярный, пучок Гиса, его ножки либо волокна Пуркинье) с соответствующей данному ритму картиной; признаков функционирования синусового узла при этом на ЭКГ фактически не видно.

Внутрипредсердная блокада (чаще в пучке Бахмана, реже — Венкебаха, Тореля):

I степени (замедление проводимости без выпадения комплексов) — зубец P расширен, может быть раздвоен по типу P-mitrale (M-образный зубец P при гипертрофии левого предсердия)

II степени (замедление проводимости с периодическим выпадением комплексов):

II М1 ст. (с периодикой Самойлова-Венкебаха — постепенно нарастающее замедление проводимости с последующим выпадением комплекса) — постепенное нарастающее расширение/раздвоение зубца P с последующим выпадением сердечного комплекса PQRST с сохранением первого «горба» зубца P (P1

II М2 ст. (без периодики Самойлова-Венкебаха – перманентное замедление проводимости с периодическим выпадением комплексов) – зубцы Р перед выпадением одинаково расширены/раздвоены (Р1=Р2=Р3. выпадение. Р)

III степени (полный блок проводимости) – изначально в виде дефектных укороченных зубцов P (клинически – приступ Морганьи-Адамса-Стокса), затем включается другой водитель ритма (внутрипредсердный, атрио-вентрикулярный, пучок Гиса, его ножки либо волокна Пуркинье) с соответствующей данному ритму картиной; на фоне несинусового ритма видны дефектные укороченные зубцы P, генерируемые с частотой синусового узла – диссоциация водителей ритма.

Читать еще:  Общий наркоз при брадикардии у взрослых

I степени (замедление проводимости без выпадения комплексов) – интервал PQ>0,2 сек (у детей >0,18 сек)

II степени (замедление проводимости с периодическим выпадением комплексов):

М1 Мобитц 1 (с периодикой Самойлова-Венкебаха — постепенно нарастающее замедление проводимости с последующим выпадением комплекса) — постепенное нарастающее удлинение/укорочение интервала PQ с последующим выпадением сердечного комплекса QRST (PQ1

М2 Мобитц 2 (без периодики Самойлова-Венкебаха — перманентное замедление проводимости с периодическим выпадением комплексов) — интервалы PQ перед выпадением одинаково удлинены (PQ1=PQ2=PQ3…выпадение…PQ)

III степени (полный блок проводимости) — изначально в виде отдельных зубцов P (клинически — приступ Морганьи-Адамса-Стокса), затем включается другой водитель ритма (идиовентрикулярный — пучок Гиса, его ножки либо волокна Пуркинье) с соответствующей данному ритму картиной; на фоне идиовентрикулярного ритма видны отдельные зубцы P, генерируемые с частотой синусового узла — диссоциация водителей ритма (диссоциация деятельности предсердий и желудочков).

Неполная блокада левой ножки пучка Гиса:

ЭКГ признаки пpaктически соответствуют признакам гипертрофии левого желудочка (критерии Соколова-Лайона):

3) R1+S3>25мм (индекс Левиса)

6) RV6+SV1>35мм (индекс Соколова-Лайона)

Неполная блокада правой ножки пучка Гиса:

ЭКГ признаки пpaктически соответствуют признакам гипертрофии правого желудочка (критерии, обратные критериям Соколова-Лайона):

WPW синдром (синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта):

1) с аберрантностью в пучке Джеймса (соединяет правое предсердие и пучок Гиса) (синдром Lown-Gagang-Levine): P может быть деформирован, интервал PQ — укорочен или отсутствует, комплекс QRST — в норме

2) с аберрантностью в пучке Палладино-Кента (соединяет предсердие и желудочек): P может быть деформирован, интервал PQ — укорочен или отсутствует, комплекс QRST — деформирован (дельта-волна)

3) с аберрантностью в пучке Маххайма (соединяет пучок Гиса и ножку пучка Гиса): P — нормальный, интервал PQ — нормальный, комплекс QRST — деформирован (дельта-волна)

1) ритм несинусовый: между комплексами QRS — волны F с частотой до 350 в минуту, регулярные, одинаковой формы и амплитуды («пилообразные»)

2) комплексы QRS — не изменены

3) как правило — желудочковый ритм правильный (интервалы RR одинаковые), тахикардия 150—160 в минуту; реже — ритм неправильный, нормо- или брадикардия

Мерцание предсердий (мерцательная аритмия, фибрилляция предсердий, delirium cordis):

1) ритм несинусовый: между комплексами QRS — волны f с частотой свыше 350 в минуту — нерегулярные, разной формы и амплитуды

2) комплексы QRS — не изменены

3) желудочковый ритм неправильный (интервалы RR разные), тахи-, нормо- или брадисистолия

Расшифровка кардиограмм: тахикардия, брадикардия, аритмия, синдром слабости синусового узла, экстрасистолия

Синусовая тахикардия

1). Сохранение правильного синусового ритма (правильное чередование зубца Р и комплекса QRS во всех отведениях).

2). Увеличение ЧСС до 90-160 в минуту (укорочение интервала R-R).

Синусовая брадикардия

1). Сохранение правильности синусового ритма.

2). Уменьшение ЧСС до 40-60 в минуту (увеличение интервала R-R).

Синусовая аритмия

1). Сохранение всех признаков синусового ритма.

2). Колебания продолжительности интервалов R-R (превышающие 10%), связанные с фазами дыхания.

Синдром слабости синусового узла

1). Стойкая синусовая брадикардия.

2). Периодическое появление эктопических (несинусовых ритмов).

3). Наличие синоаурикулярной блокады.

4). Синдром брадикардии-тахикардии.

Предсердная экстрасистолия

1). Преждевременное внеочередное появление зубца Р и следующего за ним комплекса QRSТ.

2). Деформация или изменение полярности зубца Р экстрасистолы. Если Р положительный – экстрасистола из верхней части предсердия, если Р отрицательный – из нижней части предсердия

3). Наличие неизмененного комплекса QRS, похожего на обычные.

4). Наличие неполной компенсаторной паузы.

Экстрасистолы из АВ-узла

1). Преждевременное внеочередное появление на ЭКГ неизмененного комплекса QRS, похожего на обычный. Зубец Р отсутствует.

2). Отрицательный зубец Р в 11, 111 и AVF после экстрасистолического комплекса QRS или отсутствие зубца Р (слияние Р и QRS).

3). Наличие неполной компенсаторной паузы.

Желудочковая экстрасистолия

1). Значительное расширение и деформация желудочкового комплекса, его высокая амплитуда.

2). Отсутствие зубца Р, так как импульс, возникающий в желудочке, ретроградно на предсердия не проводится.

3). Дискордантное направление начальной части комплекса QRS и сегмента ST и зубца Т.

4). Полная компенсаторная пауза.

Предсердная пароксизмальная тахикардия

1). Внезапно начинающийся и также внезапно заканчивающийся приступ учащения ЧСС до 140-250 в минуту при сохранении правильного ритма.

2). Наличие перед каждым желудочковым комплексом сниженного, деформированного, двухфазного или отрицательного зубца Р.

3). Нормальные желудочковые комплексы, как и до приступа.

Пароксизмальная тахикардия из АВ-узла

1). Внезапно начинающийся и внезапно заканчивающийся приступ учащения ЧСС до 140-220 в минуту при сохранении правильного ритма.

2). Наличие в 11, 111 и AVF отрицательных зубцов Р, расположенных позади комплексов QRS или сливающихся с ними.

3). Нормальные желудочковые комплексы.

Желудочковая пароксизмальная тахикардия

1). Внезапно начинающийся и внезапно заканчивающийся приступ учащения ЧСС до 140-220 в минуту при сохранении правильного ритма.

2). Деформация и расширение комплекса QRS с дискордантным расположением сегмента ST и зубца Т.

3). Наличие АВ-диссоциации, т.е. полного разобщения ритма предсердий (зубцы Р не связаны с желудочковыми комплексами).

Если частота эктопического ритма колeблется от 90 до 130 в минуту, такая тахткардия называется непароксизмальной. При ритме 60-90 в минуту говорят об ускоренном эктопическом ритме.

Трепетание предсердий

1). Наличие на ЭКГ частых – до 200-400 в минуту, регулярных, похожих друг на друга, предсердных волн F, имеющих хаpaктерную пилообразную форму.

2). В большинстве случаев – правильный регулярный желудочковый ритм с равными интервалами R-R.

3). Наличие нормальных неизмененных комплексов QRS, каждому из которых предшествует определенное (чаще постоянное) количество предсердных волн F (2:1, 3:1, 4:1 и т.д.).

Мерцание (фибрилляция) предсердий

1). Отсутствие во всех отведениях зубца Р.

2). Наличие на протяжении всего сердечного цикла беспорядочных волн f, имеющих различную форму и амплитуду.

3). Наличие комплексов QRS, имеющих обычно нормальный вид.

4). Нерегулярность комплексов QRS (разные интервалы R-R).

Трепетание и мерцание желудочков

1). Наличие частых (до 200-300 в минуту) регулярных и одинаковых по форме и амплитуде волн трепетания, напоминающих синусоидальную кривую.

2). При мерцании желудочков регистрируются частые (200-500 в минуту), но нерегулярные волны, отличающиеся друг от друга формой и амплитудой.

Синоатриальная блокада

1). Периодическое выпадение отдельных сердечных циклов.

2). Увеличение в момент их выпадения паузы между двумя соседними зубцами Р или R почти в 2 раза по сравнению с обычными интервалами Р-Р или R-R.

Внутрипредсердная блокада

1). Уширение зубца Р и его деформация (раздвоение, двухфазность).

2). Желудочковый комплекс не изменен.

Атриовентрикулярные блокады

1). При АВ-блоке 1 степени – увеличение интервала PQ более 0,2 сек.

2). При АВ-блоке 2 степени – выпадение отдельных желудочковых комплексов.

3). При АВ-блоке 3 степени – полное разобщение предсердного и желудочкового ритмов и снижение числа сокращений желудочков до 30-60 в минуту и меньше.

Блокада правой ножки пучка Гиса

1). Наличие в правых грудных отведениях желудочковых комплексов типа rSR’, имеющих М-образную форму.

2). Наличие в левых грудных отведениях уширенного и нередко зазубренного зубца S.

3). Увеличение ширины комплекса QRS.

4). Наличие в отведениях V1 депрессии сегмента ST с выпуклостью, обращенной вверх, а также отрицательного, двухфазного (+ ) ассимметричного зубца Т.

5). При неполной блокаде ПНПГ желудочковые комплексы также имеют М-образный вид, но не расширены, а изменения сегмента ST и зубца Т отсутствуют.

Блокада левой ножки пучка Гиса

1). Наличие в левых грудных отведениях уширенных деформированных желудочковых комплексов типа R с расширенной вершиной (“плато”).

2). Наличие в правых грудных отведениях уширенных деформированных желудочковых комплексов, имеющих вид QS или rS с расширенной вершиной зубца S.

3). Увеличение длительности комплекса QRS.

4). Наличие в левых грудных отведениях дискордантного по отношению к QRS смещения сегмента ST и отрицательных или двухфазных асимметричных зубцов Т.

Гипертрофия левого предсердия

1). Уширение зубца Р, его расщепление, раздвоение и увеличение амплитуды в отведениях 1, 11, AVL, V5-V6 (P-mitrale).

2). Увеличение амплитуды и продолжительности второй отрицательной (левопредсердной )фазы зубца Р в V5-V6 и формирование отрицательного зубца Р в V1.

Гипертрофия правого предсердия

1). Увеличение амплитуды зубца Р отведениях 11, 111, AVF, причем зубец Р становится заостренным (Р-pulmonale), коническим или башеннообразным.

2). Уширения зубца Р не происходит.

3). В отведениях V1-V2 зубец Р или его первая (правопредсердная) фаза – положительный с заостренной вершиной (Р-pulmonale).

Гипертрофия левого желудочка

1). Увеличение зубца R в левых грудных отведениях, причем R (V6) > R(V4-V5).

2). Увеличение зубца S в правых грудных отведениях.

3). Смещиние ЭОС влево

4). Уширение комплексов QRS.

5). В левых грудных отведениях – смещение сегмента ST ниже изолинии и наличие отрицательного или двухфазного (+) зубца Т.

Гипертрофия правого желудочка

1). Смещение ЭОС вправо.

2). Увеличение амплитуды R в правых грудных отведениях.

3). Увеличение амплиткды S в левых грудных отведениях.

4). Смещение сегмента ST вниз и появление отрицательных зубцов Т в правых грудных отведениях.

5). Уширение комплекса QRS.

Принзнаки ишемии миокарда

1). При субэндокардиальной ишемии – появление высоких , заостренных, симметричных Т, а сегмент ST находится ниже изолинии.

2). При субэпикардиальной или трaнcмуральной ишемии – отрицательный зубец Т, а сегмент ST поднят выше изолинии.

3). Интервал QT обычно удлинен.

Инфаркт миокарда

1). Глубокий и широкий зубец Q в соответствующих инфаркту отведениях (если он в норме – это мелкоочаговый инфаркт).

2). Сегмент ST грубо поднят над изолинией (линия Парди).

3). Глубокий зубец Т.

В острейшую стадию – Т высокий и заостренный, есть линия Парди, но зубец Q обычно в норме (т.к. еще нет некроза).

Читать еще:  Валериана при брадикардии

В острую стадию наличие глубокого зубца Q, сегмент ST уже не так повышен (т.к. уменьшается зона повреждения). Начинает формироваться отрицательный зубец Т.

В подострую стадию – сегмент ST незначительно повышен. Хаpaктерная особенность – противоположные изменения сегмента ST в противоположных отведениях (т.е. если ST в левых отведениях приподнят – то в правых снижен). Зубец Q патологичен.

В рубцовую стадию – пожизненно сохраняются патологический Q и отрицательный Т. Сегмент ST – на изолинии (или чуть выше).

Медицинская литература для повышения профессионального уровня

Книга «ЭКГ под силу каждому»

Расшифровка ЭКГ у взрослых и детей, нормы в таблицах. Блокады.Нарушения ритма сердца: синусовые аритмии, экстрасистолия. Зубцы, сегменты и интервалы ЭКГ.

ЭКГ-линейка Щучко предназначена для расшифровки электрокардиограммы, снятой со скоростью 50 или 25 мм/сек

Анализ сердечного ритма и проводимости. Оценка регулярности сердечных сокращений. Подсчёт ЧСС. Определение источника возбуждения. Оценка проводящей системы сердца.

Степени брадикардии: легкая, умеренная и выраженная форма

Брадикардия – урежение пульса менее 60 в минуту. Замедление частоты сокращений сердца может иметь разную выраженность.

В зависимости от этого условно выделяют 3 степени брадикардии:

Каждая из них хаpaктеризуется своей частотой сердцебиения и пульса и наличием симптомов. Для разных степеней брадикардии определяется свое, наиболее хаpaктерное нарушение ритма сердца.

Медленный сердечный ритм может быть нормой и у здоровых людей, например, у спортсменов, а также во время полного покоя и сна. Однако нередко он является признаком нарушений в проводящей системе сердца:

• замедленное образование электрических сигналов, вызывающих сокращение сердечной мышцы, в нормальном источнике ритма – синусовом узле;
• нарушение прохождения этих импульсов по проводящим путям от синусового узла до клеток миокарда – некоторые виды блокад.

Легкая степень обычно не сопровождается никакими симптомами.

При умеренной степени возможны головокружения, слабость.

Выраженная степень брадикардия нередко сопровождается обмороками, падениями и представляет угрозу для жизни человека.

Проводящая система сердца

Чтобы лучше понять, почему сердце бьется слишком редко, необходимо знать основы строения проводящей системы сердца.

Миокард, или сердечная мышца, сокращается под влиянием возбуждающих электрических импульсов. Они образуются в синусовом узле – скоплении особых клеток в области правого предсердия. Это водитель ритма первого порядка. При замедлении образования сигналов в нем возникает синусовая брадикардия.

Образовавшись в синусовом узле, электрический сигнал проходит по проводящим путям предсердий. При нарушении этого процесса возникают синоатриальные блокады разной степени. Брадикардию вызывает лишь полная синоатриальная блокада, когда образовавшийся в синусовом узле импульс не может пройти по предсердиям и вызвать возбуждение сердечной мышцы. При этом пpaктически отсутствуют сокращения как предсердий, так и желудочков.

В этих условиях функцию источника электрических сигналов на себя берет атриовентрикулярный узел – еще одно скопление клеток, расположенное между предсердиями и желудочками. Поэтому его называют водителем ритма второго порядка. Импульсы в нем образуются с меньшей частотой, чем в синусовом узле, около 40 – 60 в минуту. При этом желудочки сокращаются медленнее, возникает брадикардия, связанная с наличием ритма из атриовентрикулярного соединения.

В самом атриовентрикулярном узле также может возникнуть нарушение прохождения электрического сигнала – атриовентрикулярная блокада. При этом предсердия сокращаются в нормальном ритме, исходящем из синусового узла (более 60 в минуту), а вот на желудочки возбуждающие сигналы либо проходят с задержкой, либо часть из них не может провестись, либо наступает полная атриовентрикулярная блокада, когда желудочки вообще не получают электрической стимуляции и не могут сокращаться.

При этом начинает функционировать водитель ритма третьего порядка – это клетки, расположенные в разных отделах проводящей системы желудочков. Импульсы в них генерируются лишь с частотой 25 – 40 в минуту, поэтому возникает тяжелая степень брадикардии.

Легкая брадикардия

Это замедление пульса до 50 – 60 в минуту. Обычно она связана с синусовой брадикардией. Ритм сердца может незначительно замедляться у здоровых людей:

• в пожилом возрасте;
• при высокой выносливости и тренированности;
• при давлении на область шеи, например, тугим воротником;
• после рвоты или сильного кашля;
• при натуживании во время дефекации;
• во время внезапного попадания в холодную воду;
• при переохлаждении;
• во сне.

Легкая брадикардия бывает и при различных заболеваниях:

• синдром слабости синусового узла;
• перикардит, миокардит (воспалительные заболевания сердца);
• врожденные пороки сердца;
• повышение внутричерепного давления, например, при травме черепа ил мозга;
• инфаркт миокарда;
• синдром обструктивного апноэ сна;
• прием бета-блокаторов и других лекарств, урежающих ритм;
• гипотиреоз (недостаток гормонов щитовидной железы).

Легкую брадикардию человек не ощущает. Если она сохраняется и при физической нагрузке, может появиться слабость, одышка, головокружение, реже боль в гpyди. Для лечения применяются медикаментозные препараты, направленные на устранение основной причины замедленного сердцебиения. При отсутствии жалоб терапии не требуется.

Умеренная брадикардия

Средняя степень брадикардии сопровождается замедлением ЧСС до 40 – 50 в минуту. Иногда она бывает и синусовой, но в большинстве случаев связана с формированием ритма из атриовентрикулярного соединения.

Такое состояние хаpaктерно для выраженного синдрома слабости синусового узла, когда главный водитель ритма перестает генерировать электрические импульсы.

Еще одна причина умеренной брадикардии – полная синоатриальная блокада.

Причины

Возможные причины умеренной брадикардии:

• врожденный порок сердца, в том числе и после его хирургического лечения;
• значительный гипотиреоз;
• синдром обструктивного апноэ сна;
• ишемическая болезнь сердца, в том числе разные варианты стенокардии и постинфарктный кардиосклероз;
• последствия любых операций на открытом сердце, например, после его ранения или коррекции порока.

Умеренная брадикардия в сочетании с нерегулярным, неритмичным сердцебиением может быть следствием атриовентрикулярной блокады II степени. При этом нарушении ритма, которое может возникнуть при перечисленных выше заболеваниях, сигналы из синусового узла нормально возбуждают предсердия, но в атриовентрикулярном узле часть из них полностью блокируется и не проходит к желудочкам.

Различают два вида такой блокады:

1. Атриовентрикулярная блокада II степени типа Мобитц-1, или с периодикой Самойлова-Венкебаха. Это означает, что на желудочки регулярно не проходит импульс. Например, из 4-х синусовых сигналов попадет к миокарду желудочков лишь три, а четвертый блокируется в атриовентрикулярном узле (блокада 4:3). В этом случае пульс будет нерегулярным: три нормальных удара с обычной частотой, затем пауза в работе сердца, затем снова три удара и так далее. В результате общее число сокращений сердца за минуту также уменьшится.
2. Атриовентрикулярная блокада II степени типа Мобитц-2, или без периодики Самойлова-Венкебаха. Блокирование сигналов в АВ-узле происходит нерегулярно, непредсказуемо. В этом случае паузы в работе сердца возникают неожиданно, без четкой закономерности. В итоге общее число сердечных сокращений за минуту также снижается.

Наконец, еще одно заболевание, которое может сопровождаться брадикардией – брадисистолическая форма фибрилляции предсердий.

Существует 3 основных причины этой патологии:

1. ишемическая болезнь сердца;,
2. митральный стеноз (порок сердца с сужением отверстия между левым предсердием и желудочком вследствие атеросклероза или ревматизма);
3. гипертиреоз (повышенная гормональная активность щитовидной железы).

При этом одновременно имеется нарушение проводимости в АВ-узле. Поэтому не все хаотичные сокращения предсердий проводятся на желудочки.

Симптомы

При умеренной брадикардии человек может чувствовать себя неплохо в состоянии полного покоя, лежа в кровати, но даже при незначительной нагрузке его организм начинает испытывать недостаток кровоснабжения. Появляются симптомы:

• головокружение при подъеме с постели;
• обмороки;
• выраженная слабость;
• невозможность выполнять физическую нагрузку из-за быстрой утомляемости;
• одышка;
• боль в гpyди;
• спyтaнность сознания;
• нарушения памяти и сна.

Так как основная причина умеренной брадикардии – структурные (органические) поражения сердца, то медикаментозная терапия обычно бывает неэффективна. В случае значительной симптоматики врачи рассматривают вопрос об имплантации такому пациенту электрокардиостимулятора.

Выраженная брадикардия

Такое состояние сопровождается замедлением сердечного ритма до 30 – 40 в минуту. Оно обычно связано с функционированием водителя ритма третьего порядка. Причиной этого чаще всего бывает полная атриовентрикулярная блокада, когда нормальные импульсы из синусового узла не могут пройти через ткани атриовентрикулярного соединения и блокируются в нем. При этом формируется идиовентрикулярный ритм, происходящий из клеток миокарда желудочков.

Очень опасно сочетание полной атриовентрикулярной блокады и фибрилляции предсердий. Это состояние называется «синдром Фредерика». Нерегулярное и очень быстрое сокращение предсердий приводит к очень слабому наполнению желудочков кровью. Возбуждаются они при этом с малой скоростью. Поэтому при их сокращении в аорту выбрасывается очень мало крови, что сопровождается выраженным кислородным голоданием тканей, прежде всего мозга.

Однако даже при выраженной брадикардии ритм может быть синусовым. Это наблюдается в тяжелых случаях синдрома слабости синусового узла, а также при атриовентрикулярной блокаде II степени 2:1. В последнем случае из двух сигналов из синусового узла один блокируется в АВ-узле, а второй проходит к желудочкам и вызывает их сокращение. В результате в целом ритм сердца замедляется в 2 раза по сравнению со скоростью сокращения предсердий.

При каких заболеваниях она возникает?

Основные заболевания, при которых возникает выраженная брадикардия:

• передозировка антиаритмических препаратов, например, дигоксина;
• дегенеративные заболевания – болезнь Ленегра, Лева, дилатационная кардиомиопатия;
• инфекции – болезнь Лайма, трипаносомоз, ревматическая лихорадка, миокардит, болезнь Чагаса, аспергиллез, гepпeс-вирусная инфекция, абсцесс клапана, эндокардит;
• болезни соединительной ткани – болезнь Бехтерева, синдром Рейтера, рецидивирующий полихондрит, склеродермия, ревматоидный артрит;
• инфильтративные процессы – амилоидоз, саркоидоз, злокачественные опухоли, лимфома Ходжкина, множественная миелома;
• нервно-мышечные расстройства – мышечная дистрофия Беккера, миотоническая мышечная дистрофия;
• инфаркт миокарда и постинфарктный кардиосклероз;
• тяжелая гипоксия при болезнях легких, повышенное содержание калия в крови при заболеваниях почек и эндокринной системы, гипотиреоз;
• врожденные пороки сердца.

Таким образом, выраженная брадикардия обычно служит признаком тяжелых заболеваний, сопровождается клинической симптоматикой, а ее лечение заключается в имплантации электрокардиостимулятора.