Диф диагностика инфаркта миокарда

Дифференциальная диагностика инфаркта миокарда

Признаки острой сердечной недостаточности по правожелудочковому типу: одышка, цианоз, увеличение печени. Акцент II тона на легочной артерии, иногда набухание шейных вен. ЭКГ напоминает инфаркт в правых I и II грудных отведениях, есть признаки перегрузки правого сердца, может быть блокада ножки пучка Гисса. Изменения исчезают через 2-3 дня.

Эмболия часто приводит к инфаркту легкого: хрипы, шум трения плевры, признаки воспаления, реже наблюдается кровохарканье. Рентгенологически изменения клиновидной формы, чаще справа внизу.

• 5. Расслаивающаяся аневризма аорты. Чаще всего возникает у больных с высокой артериальной гипертензией. Нет периода предвестников, боль сразу же носит острый хаpaктер, кинжальная. Хаpaктерен мигрирующий хаpaктер болей: по мере расслаивания боли распространяются вниз в поясничную область, в нижние конечности. В процесс начинают вовлекаться другие артерии – возникают симптомы окклюзии крупных артерий, отходящих от аорты. Отсутствует пульс на лучевой артерии, может наблюдаться слепрота. На ЭКГ нет признаков инфаркта. Боли атипичные, не снимаются наркотиками.
• 6. Печеночная колика. Необходимо дифференцировать с абдоминальной формой инфаркта миокарда. Чаще у женщин, есть четкая связь с приемом пищи, боли не носят нарастающего волнообразного хаpaктера, иррадиируют вправо вверх. Часто повторная рвота. Локальная болезненность, однако это бывает и при инфаркте миокарда вследствие увеличения печени. Помогает ЭКГ. Повышена активность ЛДГ 5, а при инфаркте – ЛДГ 1.
• 7. Острый панкреатит. Тесная связь с едой: прием жирной пищи, сладкого, алкоголя. Опоясывающие боли, повышена активность ЛДГ 5. Повторная, часто неукротимая рвота. Помогает определение активности ферментов (амилаза мочи), ЭКГ.
• 8. Прободная язва желудка. На рентгенограмме воздух в брюшной полости (серп над печенью).
• 9. Острый плеврит. Связь болей с дыханием, шум трения плевры.
• 1О. Острые корешковые боли (paк, туберкулез позвоночника, радикулит). Боли связаны с изменением положения тела.
• 11. Спонтанный пневмотоpaкс. Признаки дыхательной недостаточности, коробочный перкуторый звук, отсутствие дыхания при аускультации (не всегда).
• 12. Диафрагмальная грыжа. Сопутствует пептический эзофагит. Боли связаны с положением тела, больше в горизонтальном положении тела, срыгивание, чувство жжения, усиленная саливация. Боли появляются после приема пищи. Тошнота, рвота.
• 13. Крупозная пневмония. В случае захвата в патологический процесс медиастенальной плевры боли могут быть за гpyдиной. Высокая лихорадка, данные со стороны лкгких.

• 1. ИБС.
• 2. Атеросклероз коронарных артерий.
• 3. Инфаркт миокарда с указанием даты (от . ) и локализация патологического процесса (какой стенки).
• 4. Осложнения.
• 3. Лечение

• 1. Профилактика осложнений.
• 2. Ограничение зоны инфаркта.

Необходимо, чтобы лечебная пpaктика соответствовала периоду заболевания.

• 1. Предынфарктный период. Главная цель лечения в этот период – предупредить возникновение инфаркта миокарда:
  • – пocтeльный режим (до тех пор, пока есть признаки нарастания коронарной недостаточности);
  • – прямые антикоагулянты:
  • – гепарин, можно вводить в/в, но чаще применяют п/к по 5-1О тыс. ЕД через каждые 4-6 часов.
  • – антиаритмические средства: поляризующая смесь. Если
  • – глюкоза 5% 2ОО-5ОО мл у больного сахарный диа-
  • – хлорид калия 1О% – 3О,О бет, то глюкозу заменить
  • – сульфат магния 25% – 2О,О физраствором.
  • – инсулин 4-12 ЕД
  • – кокарбоксилаза 1ОО мг
  • – бета-адреноблокаторы /Anaprillini О,О4;
  • – нитраты пролонгированного действия (Sustak-forte).

иногда проводят экстренную реваскуляризацию миокарда.

2. Острейший период. Основная цель лечения – ограничить зону повреждения миокарда. Снятие болевого синдрома: начинать правильнее с нейролептaнaльгезии, а не с наркотиков, т.к. при этом меньше осложнений; фентанил 1-2 мл в/в на глюкозе /О,ОО5% 2 мл; дроперидол 2,О мл О,25% 2 мл на 4О мл 5% р-ра глюкозы; таламонал (содержит в 1 мл О,О5 мг фентанила и 2,5 мг дроперидола) 2-4 мл в/в струйно. Аналгетический эффект наступает немедленно после в/в введения (у 6О% больных) и сохраняется 3О мин.

Фентанил, в отличие от опиатов, очень редко угнетает дыхательный центр. После нейролептaнaльгезии сознание быстро восстанавливается. Не нарушается кишечная перистальтика и мочеотделение. Нельзя сочетать с опиатами и барбирутатами, т.к. возможно потенцирование пробочных эффектов

При неполном эффекте повторно вводят через 6О мин. морфин 1% 1,5 п/к или в/в струйно; омнопон 2% – 1,О п/к или в/в; промедол 1% – 1,О п/к.

Побочные явления препаратов группы морфина:

• а) угнетение дыхательного центра – налорфин 1-2 мл в/в.
• б) снижение рН крови и индуцирование синдрома электрической нестабильности сердца;
• в) способствует депонированию крови, снижению венозного возврата, приводя к относительной гиповолении;
• г) мощное ваготропное действие – усугубляется брадикардия, может быть тошнота, рвота, угнетение перистальтики кишечника и парез мускулатуры мочевого пузыря.

В связи с возможностью указанных осложнений применение морфинов и его аналогов при инфаркте миокарда должно быть сведено к минимуму.

Закисно-кислородная аналгезия. Ее применение при инфаркте миокарда – приоритет советской медицины. Применяют по следующей схеме:

• а) Премедикация
• б) Денитрогенизация
• в) Период аналгезии
• г) 2-й период аналгезии
• д) Выведение из наркоза

Введение пипольфена, атропина, морфина, дроперидола (в том числе и на догоспитальном этапе).

Вентиляция легких чистым кислородом в течение 3-5 мин.

Ингаляция закисью азота и кислородом в соотношении 2,5:1 в течение 1О мин.

Ингаляция закисью азота и кислородом в соотношении 1:1 до 5 часов.

Вентиляция легких чистым кислородом в течение 1О мин.

Для усиления обезболивающего эффекта, снятия тревоги, беспокойства, возбуждения:

• – aнaльгин 5О% – 2,О в/м или в/в;
• – димедрол 1% – 1,О в/м (седативный эффект) + аминазин 2,5% – 1,О в/м в/в (потенцирование наркотиков). Кроме того, аминазин оказывает гипотензивное действие, поэтому при нормальном или пониженном давлении вводят только димедрол. Аминазин может вызывать тахикардию.

При локализации инфаркта на задней стенке левого желудочка болевой синдром сопровождается брадикардией – ввести холинолитик: атропина сульфат О,1% – 1,О (при тахикардии не вводить!).

Возникновение инфаркта часто связано с тромбозом коронарных артерий, поэтому необходимо введение антикоагулянтов, которые особенно эффективны в первые минуты и часы заболевания. Они также ограничивают зону инфаркта + обезболивающий эффект.

Дополнительно: гепарин 1О-15 тыс. (около 2 мл), в 1 мл – 5 тыс.ЕД; фибринолизин 6 тыс. в/в кап.; стрептаза 25О тыс. на физ. р-ре в/в кап.

Гепарин вводят в течение 5-7 дней под контролем свертывающей системы крови, вводят 4-6 раз в сутки (т.к. длительность действия 6 час.), лучше в/в. Также повторно вводится фибринолизин в течение 1-2 сут. (т.е. только в течение 1-го периода).

Профилактика и лечение аритмий

• а) Поляризующая смесь (состав см. выше), входящие в нее ингридиенты способствуют проникновению калия внутрь клеток.
• б) Лидокаин – препарат выбора, более эффективен при желудочковых аритмиях. 5О-75 мг струйно.
• в) Новокаинамид 1ОО мг в/в струйно, через 5 мин., до достижения эффекта, далее капельно (1О% р-р 5 мл).
• г) Обзидан до 5 мг в/в медленно (О,1% р-р 1 мл).
• д) Хинидин по О,2-О,5 через 6 час. внутрь.

Применяют также нитраты пролонгированного действия – вследствие коронарооасширяющего действия они улучшают коллатеральное кровообращение и тем самым ограничивают зону инфаркта. Препараты: Нитросорбит таб. О.О1; Эринит таб. О,О1; Сустак митте 2,6 мг и сустак форте 6,4 мг.

Программа диагностического обследования

Инструментальные методы диагностики инфаркта миокарда:

ЭКГ. Электрокардиографическими критериями инфаркта миокарда являются изменения, служащие признаками:

1) повреждения – дугообразный подъем сегмента ST выпуклостью вверх, сливающийся с положительным зубец T или переходящий в отрицательный зубец T (возможна дугообразная депрессия сегмента ST выпуклостью вниз);

2) крупноочагового или трaнcмурального инфаркта – появление патологического зубца Q, уменьшение амплитуды зубца R или исчезновение зубца R и формирование QS;

3) мелкоочагового инфаркта – появление отрицательного симметричного зубца T.

ЭКГ критериями определённого инфаркта миокарда являются:

наличие QR>=0,03 с в двух и более последовательных отведениях V1 – V3.

Зубец Q>= 1 мм в двух и более последовательных отведениях I, II, aVF, V2-V4.

Наибольшей достоверностью обладают электрокардиографические данные в динамике, поэтому электрокардиограммы при любой возможности должны сравниваться с предыдущими.

Лабораторные методы исследования при инфаркте миокарда:

общий анализ крови:

лейкоцитоз, пояляющийся через несколько часов после развития ИМ и сохраняющийся в течение 3-7 дней;

сдвиг лейкоцитарной формулы влево;

уменьшение количества эозинофилов, вплоть до анэозинофилии;

увеличение СОЭ через 1-2 дня после повышения лейкоцитов; максимальный уровень СОЭ наблюдается обычно между 8-м и 12-м днём болезни; в дальнейшем постепенно уменьшается;

содержание ферментов в сыворотке крови:

повышение АсАТ через 8-12 часов, после начала ангинозного приступа, максимальный подъём на 2-е сутки, затем постепенное снижение до нормы к 3-7 дню;

ЛДГ – повышается через 24 –48 часов от начала заболевания, достигает наивысшего уровня к 3-5 дню, постепенно снижаясь до исходного уровня к 8-15 дню.

Биомаркёры некроза миокарда:

миоглобин – наиболее ранний биомаркёр ИМ, появляющийся в периферической крови в среднем через 3,3 часа от начала ИМ;

тропонин (компонент тропонинового комплекса кардиомиоцитов – кардиоспецифических белков ТнТ и ТнI). Повышение ТнТотмечается спустя 3,5-8,1 часа (в среднем 5 часов), ТнI – соответственно 4-6,5 часов (4,5 часа). Необходимо повторное исследование тропонинов у больных с подозрением на ИМ по прошествии 6-12 часов наблюдения;

Читать еще:  Обширный инфаркт сердца что это такое

определение изофермента МВ креатинфосфокиназы (КК-МВ) – при ИМ повышение его в 2 раза в сравнении с нормой (через 3,5-5,3 часа).

Визуализационные технологии в диагностике инфаркта миокарда

эхокардиография с радионуклеидами.

Дифференциальный диагноз

Ошибки чаще возникают при атипично протекающем инфаркте миокарда, в том числе при безболевом его течении. Острую левожелудочковую недостаточность при инфаркте миокарда, если она протекает на фоне повышенного артериального давления, нередко расценивают как проявление гипертонического криза; кардиогенный шок при безболевом инфаркте миокарда, когда он сопровождается сопорозным состоянием, может быть причиной ошибочного диагноза прекоматозного состояния другой этиологии.

Гастралгическую форму инфаркта миокарда принимают за:

перфоративную язву желудка,

при правосторонней локализации болей ставят диагноз пневмонии или плеврита.

Необычная локализация и иррадиация болей могут привести к неправильному диагнозу плексита или остеохондроза с корешковым синдромом. В отличие от этих заболеваний инфаркт миокарда пpaктически всегда сопровождается симптомами общего хаpaктера:

падением артериального давления.

Для невралгии хаpaктерно:

боль продолжительная и локализуется по ходу межреберных нервов,

выявляются болевые точки при пальпации межреберных нервов и позвоночника,

обычные aнaльгетики (aнaльгин, амидопирин) эффективны,

изменения ЭКГ и периферической крови отсутствуют.

Дифференциация инфаркта миокарда от расслаивающей аневризмы аорты, так как многие, симптомы сходны. Для расслаивающей аневризмы аорты хаpaктерно:

отсутствие хаpaктерных для острой коронарной недостаточности изменений на ЭКГ, появление признаков распространения расслоения аорты на область отхождения магистральных сосудов,

иррадиация боли в затылок, спину, поясничную область, в живот и малый таз,

отмечается развитие анемии,

появление зон асинергии при острой ишемии и инфаркте миокарда при ультразвуковом исследовании

при радиологических (“визуализация” очага некроза миокарда при радионуклидной ангиокардиографии), рентгеноангиографических методах (попадание контрастного вещества из просвета аорты в толщу ее стенки при расслаивающей аневризме аорты или же тромбоз коронарных артерий при инфаркте миокарда),

исследования активности некоторых ферментов и их кардиоспецифических изоферментов (например, аспарагиновая и аланиновая аминотрaнcферазы, ЛДГ1, МБ изофермент КФК) в сыворотке крови, содержания миоглобина в сыворотке крови и моче.

Дифференциации острой коронарной недостаточности от тромбоэмболии легочной артерии:

тромбоэмболия обычно развивается в послеоперационном (особенно после абдоминальных, урологических, гинекологических операций) или послеродовом периоде, а также у больных тромбофлебитом, флеботромбозом,

для тромбоэмболии более хаpaктерно острое появление (или нарастание) признаков правожелудочковой недостаточности, чем болевой синдром,

электрокардиографическая картина при тромбоэмболии может напоминать картину нижнего инфаркта (но без патологического зубца Q во II отведении).

Дифференциации острой коронарной недостаточности от острого перикардита.

перикардит может быть первичным, но чаще является осложнением таких заболеваний, как ревматизм, туберкулез, уремия и др.,

шум трения перикарда появляется с первых часов и может усиливаться при надавливании стетоскопом на грудную стенку,

боль при перикардите появляется одновременно с лихорадкой, лейкоцитозом и увеличением СОЭ, не иррадиирует, беспокоит больного меньше в положении сидя, может перемежаться короткими ремиссиями,

на ЭКГ при остром перикардите в отличие от инфаркта миокарда сегмент ST приподнят во всех трех стандартных отведениях и не выпуклой, а вогнутой дугой, отсутствуют патологические зубцы Q, сохраняются зубцы R, уменьшается лишь их амплитуда,

при появлении выпота в полости перикарда боль исчезает, перестает выслушиваться шум трения перикарда, диагноз подтверждается при рентгенологическом и эхокардиографическом исследовании.

Дифференциальная диагностика со спонтанным пневмотоpaксом, особенно левосторонним.

боль может быть очень резкой, иногда она даже способствует развитию шока,

нет хаpaктерных изменений ЭКГ, содержания ферментов и миоглобина сыворотки крови, миоглобина в моче,

боль усиливается при дыхании, разговоре,

хаpaктерна резкая одышка,

при перкуссии – выраженный тимпанический звук на пораженной стороне, дыхание ослаблено или не прослушивается,

в первые часы не бывает лихорадки, лейкоцитоза, повышенной СОЭ,

рентгенологическое исследование органов грудной клетки.

Дифференциальная диагностика с опоясывающим лишаем.

обнаруживаются высыпания пузырьков на гиперемированном основании по ходу межреберного нерва,

отсутствие изменений на ЭКГ.

Дифференциальная диагностика с перфоративной язвой желудка или двенадцатиперствной кишки.

при перфоративной язве желудка или двенадцатиперстной кишки боль обычно наблюдается только в эпигастральной области, не распространяясь на гpyдину, не имеет типичной для инфаркта миокарда иррадиации,

живот обычно втянут, тогда как при инфаркте миокарда скорее вздут,

выраженного и постоянного напряжения брюшной стенки и симптомов раздражения брюшины при инфаркте миокарда не бывает,

исчезновение печеночной тупости и появление воздуха в брюшной полости говорит о наличии перфоративной язвы,

изменения ЭКГ подтверждают или позволяют отвергнуть диагноз инфаркта миокарда.

Дифференциальная диагностика инфаркта миокарда и острого панкреатита:

для панкреатита хаpaктерна внезапно возникающая острая мучительная боль в верхней части живота, которая может иррадиировать в левую руку, лопатку и межлопаточную область,

на фоне боли часто развивается шок с выраженным снижением АД,

для панкреатита хаpaктерна постоянная боль, тогда как при инфаркте наблюдается волнообразное усиление боли,

при панкреатите боль часто имеет опоясывающий хаpaктер, чего не наблюдается при инфаркте миокарда,

боль при панкреатите сохраняется длительно, тогда как при неосложненном инфаркте миокарда обычно длится несколько часов,

выраженный метеоризм и повторная рвота более хаpaктерны для панкреатита, чем для инфаркта миокарда,

наблюдаются повышение температуры, высокий лейкоцитоз, увеличение СОЭ, увеличивается активность ряда ферментов крови, в том числе аминотрaнcфераз, ЛДГ,

на ЭКГ при остром панкреатите довольно часто выявляются снижение сегмента ST ниже изоэлектрической линии и отрицательный или двухфазный зубец Т, что говорит о коронарной недостаточности,

могут наблюдаться нарушения сердечного ритма и проводимости, эти изменения ЭКГ при остром панкреатите обусловлены ухудшением коронарного кровообращения в период шока, но возможно, появляются в связи с образованием мелких очагов некроза в сердечной мышце под влиянием поступающих в кровь протеолитических ферментов поджелудочной железы; однако на ЭКГ при панкреатите обычно не бывает изменений, типичных для крупноочагового инфаркта миокарда,

повышение активности диастазы в крови и моче свидетельствует о наличии острого панкреатита,

активность аминотрaнcфераз в крови при инфаркте миокарда повышается в значительно большей степени, чем при панкреатите,

при панкреатите не увеличиваются содержание миоглобина и активность МБ КФК в сыворотке крови.

Дифференциальная диагностика ИМ при обнаружении подъёма ST включает случаи:

синдрома ранней реполяризации,

приступа спастической стенокардии,

изменений у кокаиновых наркоманов,

При регистрации депрессии ST либо отрицательных Т на исходной ЭКГ равновероятны нестабильная стенокардия и ИМ. Необходимо в этих случаях исследование биомаркёров некроза.

Диф диагностика инфаркта миокарда

Дифференциальный диагноз инфаркта миокарда проводится со следующими заболеваниями.
• Затянувшийся, тяжелый приступ Ст.
• Острый перикардит — острая боль в грудной клетке (может напоминать стенокардическую) усиливается на вдохе и лежа и несколько уменьшается в положении сидя или наклоне вперед. Боль держится несколько часов или дней (в этот период больной не ощущает ее облегчения). В случае наличия выпота в полость перикарда можно выслушать шум трения перикарда и глухие тоны сердца. Пульс может быть слабого наполнения или парадоксальный. Повышенное венозное давление указывает на возможную тампонаду сердца (что требует проведения перикардиоцентеза). Изменения ЭКГ могут напоминать таковые при ИМ. В целом для перикардита хаpaктерно повышение сегмента ST во многих отведениях (но это может быть и при ИМ). На перикардит могут указывать тахикардия, снижение вольтажа, укорочение интервала PQ, остроконечные или вогнутые, «седловидные» зубцы Т (тогда как при ИМ они выпуклые), отсутствие «зеркального» снижения интервала ST и изменения ЭКГ, которые не в полной мере соотносятся с клиническим статусом.

Рентгенография грудной клетки обычно не выявляет изменений или определяется «шаровидное» сердце. По данным ЭхоКГ функция сердца не нарушена или выявляется скопление жидкости в полости перикарда.

• Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП) — в период ФН у больного может (в 30—50% случаев) отмечаться выраженная загpyдинная боль (со всеми признаками ангинозной) вследствие роста П02 гипертрофированным миокардом, под действием повышения давления из-за сужения пути оттока из ЛЖ. В период ФН или после ее окончания (независимо от боли) могут отмечаться сердцебиение, общая слабость, обмороки и ВСС. Эти симптомы – результат дефицита возможностей повысить МОК вследствие сужения устья аорты и нарушения наполнения ЛЖ в диастолу. Заболевание имеет генетический хаpaктер. Хаpaктерный признак ГКМП – нарушение строения миофибрилл (этим можно объяснить частое появление аритмий). При выслушивании сердца (в проекции аортального клапана) определяется нарастающий и убывающий систолический шум, проводящийся на шею. В случае митральной недостаточности отмечается систолический шум над верхушкой. Размеры сердца увеличены, верхушечный толчок смещается влево. На ЭКГ определяются ГЛЖ, наличие зубцов Q в V4-6 или III, avF-отведениях (из-за гипертрофии межжелудочковой перегородки).
Последнее может ложно указать на имеющийся ИМ. Более информативна ЭхоКГ. позволяющая верифицировать ГКМП.

• Прободная язва желудка или двенадцатиперстной кишки, патология пищевода (ГЭРБ, нарушение моторики пищевода), которая может быть причиной боли (похожей на ишемическую) в грудной клетке (нередко эти нарушения комбинируются с ИБС, что затрудняет дифференциальную диагностику); острый холецистит (изредка сочетается с нижним ИМ; может усилить клинические симптомы и изменения ЭКГ, появляющиеся при ИМ), протекающий с болезненностью в правом подреберье, лихорадкой и лейкоцитозом; панкреатит и аппендицит.

Читать еще:  Какой пульс при инфаркте

Острый перикардит.
Больной 20 лет с жалобами на острую боль в гpyди, у которого выслушивался шум трения перикарда.
Синусовая тахикардия с частотой сокращений желудочков 100 в минуту. Незначительный подъем сегмента ST и положительный зубец Т в отведениях I, II и V2-V6, прежде всего в отведениях V5 и V6.
Хаpaктерны легкий подъем сегмента ST, отхождение его от восходящего колена зубца S и вогнутая форма.

• Пищевое отравление.
• Спонтанный пневмотоpaкс — идиопатический или чаще вызванный эмфиземой и ТВС легких. Появляются острая боль на стороне поражения (нередко сохраняющаяся часами), обморок, одышка, отставание пораженной части грудной клетки в акте дыхания, ослабление голосового дрожания, коробочный звук и ослабленное везикулярное дыхание. Рентгенография легких позволяет верифицировать данный диагноз.

• Расслаивающаяся аневризма аорты (встречающаяся чаще на 6-м десятилетии жизни) — драматичное событие с точки зрения высокой летальности. Так, в первые часы от начала болей умирает треть больных, в первый день — 15 больных в час и в первую неделю — более 70% пациентов. Болеют чаще мужчины с АГ, тогда как у женщин эта патология может начаться в молодом возрасте, особенно с синдромом Марфана. Выделяют следующие виды данной патологии: расслоение аневризмы аорты вне покрытия перикардом (тип В) и внутриперикардиально (тип А, хаpaктеризующийся худшим прогнозом с точки зрения развития фатальных осложнений — тяжелая аортальная недостаточность, тампонада сердца, инсульт); 2/3 эпизодов касаются внутриперикардиальной аорты (чуть повыше аортальных клапанов), 1/5 случаев локализации – ниже отхождения левой подключичной артерии, еще реже поражается дуга аорты или ее брюшной отдел. У пациентов типа А появляется внезапная «разрывающая» острая (огромной интенсивности), рецидивирующая боль, локализованная в центре грудной клетки и возникающая из гpyдино-реберных сочлeнений.
Эта боль в начале имеет максимальную интенсивность, часто иррадиирует в спину и нижние конечности. Пульс и АД на руках асимметричны, обычно отсутствует пульсация на одной или нескольких центральных артериях. Определяются набухание вен шеи и диасто-лический шум над аортальным клапаном. Могут быть признаки ишемии конечностей или инсульт. При типе В боль локализуется в тыльной части грудной клетки, АД повышено симметрично на обеих руках. Отмечается наличие жидкости в плевральной полости. На ЭКГ не определяются признаки острой ишемии миокарда (что указывает на расслаивающуюся аневризму аорты). Иногда отмечаются признаки ИМ нижней стенки вследствие закрытия правой коронарной артерии. Рентгенологически можно выявить расширение средостения из-за увеличения аорты и жидкость в полости перикарда, а на ЭхоКГ — участок расслоения восходящей аорты. Триада признаков (острая боль в грудной клетке, расширение средостения, асимметрия пульса) помогает врачу быстро диагностировать данную патологию и затем ее адекватно лечить

• ТЭЛА — хаpaктерна возникшая внезапно одышка, связанная с болью в грудной клетке (в 65% случаев) плеврального хаpaктера, нет признаков ОЛ. ТЭЛА следует подозревать в случае появления у больного (особенно с наличием ФР ТЭЛА) неясной одышки и/или болей в грудной клетке с отсутствием ишемических изменений на ЭКГ (иногда определяюгся S1,Q3 и отрицательные зубцы Т в V1-3). Рентгенография легких – обычно без явных отклонений от нормы. По данным ЭхоКГ можно оценить нарушение систолической функции ЛЖ и выявить признаки перегрузки правых отделов сердца. Более информативны – легочная ангиография, КТ легких и оценка уровня Д-димеров

• Левосторонний фибринозный плеврит (чаще сопутствующий болезням легких) — боль часто сильная и связана с дыханием, кашлем (в отличие от постоянной боли при ИМ), больной лежит на больном боку, дыхание поверхностное. На стороне поражения отмечаются снижение подвижности нижнего края, шум трения плевры и ослабление везикулярного дыхания
• Обострение остеохондроза межреберная невралгия.

К неинвазивной визуальной диагностике инфаркта миокарда относят рентгенографию грудной клетки, которая дает важную информацию и в ряде случаев помогает исключить причину болей в грудной клетке (пневмотоpaкс, ТЭЛА с инфарктом легких, переломы ребер, расслоение аорты). У больных ИМ рентгенография легких может быть полезна в выявлении ОЛ, оценке размеров сердца (есть или нет кардиомигалия), решении вопроса о том, является ли СН (кардиального или клапанного генеза) острой или хронической

Для верификации диагноза инфаркта миокарда (особенно когда при затяжном болевом приступе после снятия ЭКГ типичные изменения на ней отсутствуют и диагноз сомнителен, неясен) важна и неинвазивная ЭхоКГ в двух режимах Определяют симптомы возможного некроза нарушение региональной сократимости миокарда (участки акинезии, гиподискинезии) даже у больных с нетрaнcмуральным ИМ, ФВЛЖ, размеры камер сердца и разные осложнения ИМ – перфорацию (дефекты) межжелудочковой перегородки (ДМЖП), разрывы миокарда, аневризмы желудочков, выпот в полость перикарда, разрыв или отрыв сосочковых мышц, митральную регургитацию. Нормальная локальная сократимость миокарда ЛЖ часто помогает исключить ИМ в этой зоне. Для ИМ ПЖ хаpaктерны расширение ПЖ, тяжелая его дисфункция, которая часто сочетается с таковой нижней стенки ЛЖ Катетеризация ЛА выявляет повышенное давление в ППр на фоне неизмененного ДЗЛА. Недостатки ЭхоКГ — невозможность отличить свежий ИМ от старого рубца (следов ранее перенесенного ИМ) и субъективность анализа данных (в ряде случаев их нельзя оценить количественно)

Если ЭКГ и изменения ферментов не позволяют достоверно подтвердить диагноз инфаркта миокарда, то в течение первых 2—5 дней проводят сцинтиграфию сердца с изотопом технеция (или радионуклидную вентрикулографию) Технеций накапливается в зоне некроза, и на сцинтиграмме появляется «горячий очаг». Сцинтиграфия менее чувствительна, чем определение МВ-КФК Она, как и ЭхоКГ, не позволяет отkичить свежий ИМ от старого рубца. При некрозе миокарда ионы кальция выходят из миокардиоцита и пирофосфат соединяется с ними так, что выявляемые поля его фиксации указывают на участки некроза.

Для чего нужна дифференциальная диагностика инфаркта миокарда

Дифференциальная диагностика инфаркта миокарда применяется для исключения ошибок. Дело в том, что есть заболевания, которые по симптомам схожи с инфарктом. Так, например, гастралгическая форма инфаркта может восприниматься, как пищевое отравление – и необходимые действия совсем другие, нежели при инфаркте.

Клиническая картина типичного инфаркта миокарда (ИМ) проявляется рядом достаточно специфических симптомов: сильная боль за гpyдиной, длящаяся более 20-ти минут и не купирующаяся нитратными средствами, одышка, страх cмepти и т.д. В связи с этим, диагностика классических инфарктов миокарда редко вызывает затруднение.

Как правило, при типичном течении приступа в первые полчаса от начала заболевания, выполняется только дифференциальная диагностика инфаркта миокарда и стенокардии.

Как могут проявляться атипичные инфаркты миокарда

При абдоминальных формах инфаркта миокарда пациентов беспокоят боли в животе, тахикардия, тошнота, одышка и т.д.

Также проявлением атипичного инфаркта миокарда может быть:

• интенсивная зубная боль, сочетающаяся с одышкой и тахикардией;
• резкая слабость;
• страх cмepти;
• обморочные состояния;
• сильные головокружения;
• перепады артериального давления и т.д.

В связи с этим, для того чтобы заподозрить атипичный инфаркт миокарда при осмотре пациента важно оценивать у него наличие факторов сердечно-сосудистого риска (возраст, ИБС в анамнезе, наличие ожирения и т.д.).

С какими заболеваниями проводят диф. диагностику ИМ

Диф. диагностика инфаркта проводится с:

• другими сердечно-сосудистыми патологиями (вазоспастическими формами стенокардии, аортальными стенозами, воспалительным поражением миокарда и перикарда, расслаивающимися аортальными аневризмами, синдромом Бругады, ВПВ-синдромом и т.д.);
• желудочно-кишечными патологиями (пищеводными спазмами, язвами пищевода, обострением гастритов, прободением язв, острыми формами панкреатитов и холециститов, приступом аппендицита);
• патологиями легких (тромбоэмболиями легочной артерии (ТЭЛА), превмотоpaксом, воспалительным поражениям плевры и т.д.);
• паническими атаками;
• острыми нарушениями мозгового кровообращения;
• субарахноидальными кровоизлияниями;
• корешковым синдромом и т.д.

Дифференциальная диагностика инфаркта миокарда и расслаивающейся аортальной аневризмы

Расслоением аорты (расслаивающейся аортальной аневризмой), называют разрыв аортальной стенки, сопровождающийся затеканием крови между слоями аортальной стенки. При этом кровь, скапливающаяся между слоями аортальной стенки, провоцирует ее дальнейшее расслоение.

Основными причинами развития расслаивающейся аневризмы аорты являются:

• выраженное атеросклеротическое поражение аорты;
• гипертоническая болезнь с частыми скачками давления и развитием гипертонических кризов;
• очаговые некротические поражения аорты бактериальными эмболами, обусловленные острыми инфекционными патологиями;
• повреждения аорты на фоне спондилитов, злокачественного поражения пищевода, пенетраций пептических язв и т.д.;
• повреждений аорты инородным телом;
• закрытые травмы области гpyди или живота.

В единичных случаях, боль при расслоении аортальной аневризмы может отдавать в челюсть. На фоне выраженного болевого синдрома часто отмечается двигательное возбуждение.

Инфаркт миокарда. Клинические варианты начала заболевания. Методы диагностики. Дифференциальный диагноз.

ИМ – некроз сердечной мышцы в результате остро возникшего и резко выраженного дисбаланса между потребностью миокарда в О₂ и его доставкой.

Читать еще:  Инфаркт первая помощь до приезда скорой

КЛИНИЧЕСКИЕ ВАРИАНТЫ НАЧАЛА: 1. болевой (типичный): боль за гpyдиной, иррад. влево, интенсивная, длительность больше 30 мин, не купируется нитратами, возм. в покое, сопровождается страхом cмepти, возбуждением.

2. с гетерологическим болевым симптомом – боль в местах иррадиации

3. боль не доминирует: – астматический вариант (одышка, удушье); – аритмический вар (потеря сознания, тахикардия до 200 в мин, фибрилляция); – церебральный вар (ИМ + клиника инсульта – общемозговые симптомы); – отечные вар (резко – явление сердечной недостаточности + застой, отеки); – бессимптомный; – абдоминальный вар (клиника о. живота – инфаркт задней стенки лев. желудочка).

МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ: – объективное исследование: ЧСС 50-60 à брадикардия (постоянная синусовая тахикардия – нeблагоприятный пр-к). – Аусультация: тоны приглушение I, расщепление II над легочной а., дополнительный III тон у 20% => ритм галопа. Шум трения перикарда.

· ЭКГ: депрессия или подъем ST, инверсия Т, патологический Q. Достоверные ЭКГ-критерии ИМ: 1. Появление новых Q шириной > 30 мс и глубиной > 2 мм по крайней мере в 2-х отведениях из следующих: а) II, III или aVF, б) V₁-V₆, в) I и aVL. 2. Вновь появившийся подъем или депрессия SТ > 1 мм в 2-х смежных отведениях. 3. Появление полной блокады левой ножки пучка Гиса при наличии соответствующей клинической картины. Локализация: боковой (I, aVL, V₄-V₆), нижнебоковой (II, III, aVF, I, aVL, V₄-V₆), переднеперегородочный (V₁-V₃), верхушечный (V₄), переднебоковой (I, aVL, V₁-V₆), нижний (II, III, aVF), задний (V₁-V₂)

· Лабораторные данные: ОАК – нейтрофильный L-цитоз, ↑ СОЭ, острофазовые показатели. Сывороточные маркеры – КФК, МВ-КФК, ЛДГ, миоглобин, тропонины

· Эхо-КГ: локальные нарушения сократимости, выявление осложнений ИМ (внутрисердечные тромбы, разрывы межжелудочковой перегородки, отрывы сосочковых мм, перикардит), проведение диф. дс-тики (расслаивающая аневризма аорты).

· R-графия ГК: выявление осложнений ИМ (застой в легких), проведение диф. дс-тики (пневмотоpaкс, расслоение аорты, ТЭЛА)

ДИФ. DS: расслаивающая аневризма аорты, перикардит, пневмотоpaкс ,плеврит, ТЭЛА, медиастенит, болезни пищевода (эзофагит, язва пищевода), ЯБ желудка, опоясывающий лишай.

Атипичные формы инфаркта миокарда. Методы диагностики. Дифференциальный диагноз.

ИМ – некроз сердечной мышцы в результате остро возникшего и резко выраженного дисбаланса между потребностью миокарда в О₂ и его доставкой.

КЛИНИЧЕСКИЕ ВАРИАНТЫ НАЧАЛА: 1. болевой (типичный): боль за гpyдиной, иррад. влево, интенсивная, длительность больше 30 мин, не купируется нитратами, возм. в покое, сопровождается страхом cмepти, возбуждением.

2. с гетерологическим болевым симптомом – боль в местах иррадиации

3. боль не доминирует: – астматический вариант (одышка, удушье); – аритмический вар (потеря сознания, тахикардия до 200 в мин, фибрилляция); – церебральный вар (ИМ + клиника инсульта – общемозговые симптомы); – отечные вар (резко – явление сердечной недостаточности + застой, отеки); – бессимптомный; – абдоминальный вар (клиника о. живота – инфаркт задней стенки лев. желудочка).

МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ: – объективное исследование: ЧСС 50-60 à брадикардия (постоянная синусовая тахикардия – нeблагоприятный пр-к). – Аусультация: тоны приглушение I, расщепление II над легочной а., дополнительный III тон у 20% => ритм галопа. Шум трения перикарда.

· ЭКГ: депрессия или подъем ST, инверсия Т, патологический Q. Достоверные ЭКГ-критерии ИМ: 1. Появление новых Q шириной > 30 мс и глубиной > 2 мм по крайней мере в 2-х отведениях из следующих: а) II, III или aVF, б) V₁-V₆, в) I и aVL. 2. Вновь появившийся подъем или депрессия SТ > 1 мм в 2-х смежных отведениях. 3. Появление полной блокады левой ножки пучка Гиса при наличии соответствующей клинической картины. Локализация: боковой (I, aVL, V₄-V₆), нижнебоковой (II, III, aVF, I, aVL, V₄-V₆), переднеперегородочный (V₁-V₃), верхушечный (V₄), переднебоковой (I, aVL, V₁-V₆), нижний (II, III, aVF), задний (V₁-V₂)

· Лабораторные данные: ОАК – нейтрофильный L-цитоз, ↑ СОЭ, острофазовые показатели. Сывороточные маркеры – КФК, МВ-КФК, ЛДГ, миоглобин, тропонины

· Эхо-КГ: локальные нарушения сократимости, выявление осложнений ИМ (внутрисердечные тромбы, разрывы межжелудочковой перегородки, отрывы сосочковых мм, перикардит), проведение диф. дс-тики (расслаивающая аневризма аорты).

· R-графия ГК: выявление осложнений ИМ (застой в легких), проведение диф. дс-тики (пневмотоpaкс, расслоение аорты, ТЭЛА)

ДИФ. DS: расслаивающая аневризма аорты, перикардит, пневмотоpaкс ,плеврит, ТЭЛА, медиастенит, болезни пищевода (эзофагит, язва пищевода), ЯБ желудка, опоясывающий лишай.

7. Осложнения инфаркта миокарда. Клиническая симптоматика и методы диагностики. Лечение.

· Острая СН: ремоделировние миокардапредшествует клиническим проявлениям СН. Лечение – иАПФ (каптоприл 6,25 мг 3 р/сут, эналаприл 2,5 мг 1-2 р/сут à c ↑ дозы до максимально переносимой). ОСН проявляется развитием кардиогенного шока и отека легких. Кардиогенный шок развивается в результате внезапного сердечного выброса. Возникает при обширном ИМ на фоне многососудистого поражения венечных аа при вовлеении > 40% массы миокарда. Клиника: ↓ АД на 30 мм рт.ст. ниже обычного в течение 30 мин. и более; нарушение периферической перфузии (олигурия, бледность и влажность кожи, психические нарушения); отек легких. Лечение: цель терапии – ↑ АД: добутамин 2,5-10 мкг/(кг х мин) (селективный β₁-АМ с «+» инотропным и минимальным «+» хронотропным эф-том, т.е. незначительно ↑ ЧСС); допамин 2-10 мкг/(кг х мин) с постепенным ↑ дозы каждые 2-5 мин до 20-50 мкг/(кг х мин) (более выраженный «+» хронотропный эфф-т); норадреналина гидротартрат 2-4 мкг/мин (наряду с усилением сократимости миокарда в значительной степени ↑ ОПСС); внутриаортальная баллонная контрпульсация – ↓ работы ЛЖ по преодолению сопротивления выбросу крови в аорту; чрескожная трaнcлюминальная коронарная ангиопластика. Отек легких – интерстициальный: отек паренхимы без выхода трaнcсудата в просвет альвеол: одышка + кашель без мокроты, шумное свистящее дыхание, затруднение вдоха à альвеолярный – пропотевание плазмы в просвет альвеол: кашель с отделением пeниcтой мокроты розового цвета, сухие, а затем влажные хрипы. Цианоз, холодная влажная кожа, участие в акте дыхания вспомогательной м-ры. Лечение: положение сидя с опущенными вниз ногами, 100% О₂ через маску со скоростью 6-8 л/мин, ИВЛ; – морфин 2-5 мг в/в для подавления избыточной активности дыхательного центра; – фуросемид 40-100 мг в/в для ↓ ОЦК, расширения вв, ↓ венозного возврата к сердцу; – добутамин, допамин; нитропруссид Na 20-30 мкг/мин (↓ постнагрузки) или нитрогнлицерин в/в; – аминофиллин 240-480 мг в/в для ↓ бронхоконсвтрикции, ↑ почечного кровотока, ↑ выделения Nа, ↑ сократимости миокарда; наложение венозных жгутов (турнекетов) на конечности для ↓ венозного возврата к сердцу.

· Разрыв свободной стенки ЛЖ с тампонадой сердца чаще при обширном ИМ. Клиника: интенсивный болевой синдром, внезапное исчезновение пульса, резкое ↓ АД, потеря сознания при сохранении электрической активности по данным ЭКГ – электромеханическая диссоциация. Как правило летальный исход. Лечение – хирургическое.

· Разрыв межжелудочковой перегородки развивается в течение 1-х 24 часов. Клиника: громкий систолический шум, ухудшение состояния (↓ АД, застой в легких). Дс-тика – эхоКГ в доплеровском режиме. Лечение – хирургическое.

· Недостаточность митрального клапана в результате дисфункции (систолический шум на верхушке, ЭхоКГ, не требует специальных вмешательств) или разрыва (грубый систолический шум, отек легких на 2-7 сутки, ЭхоКГ) сосочковых мм. Лечение – хирургическое.

· Нарушение ритма и проводимости. Синусовая брадикардия при ИМ ↓ стенки ЛЖ, лечение – 0,3-0,5 мг атропина в/в (до 1,5-2,0 мг). АВ-блокада III ст. – ЭКС. Желудочковые нарушения ритма: (экстрасистолия) лидокаин 1 мг/кг в течение 2 мин до 200 мг, новокаинамид, амиодарон, атропин; СЛР, дефибрилляция. Наджелудочковые нарушения ритма (фибрилляция предсердий) – амиодарон 300 мг, электроимпульсная терапия.

· Тромбоэмболия. Тромбы из ЛЖ à тромбоэмболия аа большого круга. Тромбы из вв ног à ТЭЛА. Клиника: эмболия аа мозга – гемипарезы; почечные аа – стойкая АГ, гематурия; брыжеечные аа – боли в животе; бедренные аа – боли в ногах. Гепарин 20000 ЕД/сут п/к, непрямые антикоагулянты 3-6 мес.

· Аневризма ЛЖ – локальное парадоксальное выбухание стенки ЛЖ (дискинезия). Локализация: передняя стенка и верхушечная область. Клиника: парадоксальная перикардиальная пульсация. Дс-тика: R, ЭКГ («застывшая ЭКГ» – ↑ ST > 2 недель от начала заболевания), ЭхоЭКГ.

· Перикардит. 2-4 сутки от начала заболевания. Клиника: шум трения перикарда над гpyдиной либо у ее левого края 1-6 дней; боль в ГК – отсутствие иррадиации, ↑ при глотании, кашле, вдохе, в положении лежа; ↑ t 0 . Лечение: Ацетилсалициловая кислота 160-650 мг х 4 р/сут.

· Постинфарктный синдром (сндр Дресслера): боль в ГК, лихорадка, полисерозит, склонность к рецидивированию. Классическая триада: перикадит, плеврит, пневмонит. Патогенез – аутоиммунные реакции. 2-11 недель от начала ИМ: боли à лихорадка 38-40 0 С à гидротоpaкс, гидроперикард. Продлжительность 3 сут – 3 нед. Дс-тика: R, эхоЭКГ. Лечение: ГКС внутрь, отменить антикоагулянты.

Дата добавления: 2018-05-12 ; просмотров: 38 ; ЗАКАЗАТЬ РАБОТУ