Портальная гипертензия клинические рекомендации

Портальная гипертензия: симптомы и лечение
Вы узнаете, что это такое портальная гипертензия, какие у нее симптомы, клинические рекомендации к лечению и как лечат состояние с помощью медикаментов и хирургических вмешательств.
Что это
Портальная гипертензия (синдром портальной/воротной гипертензии) – патологическое состояние, при котором наблюдается стойкое повышения давления в системе портальной (воротной) вены, спровоцированное нарушением тока крови в воротных сосудов, венах печени и системе нижней полой вены. Состояние приводит к развитию ряда сопутствующих патологий (асцит, расширение пищеводных вен, увеличение селезенки и др.)
Симптомы
Симптомы портальной гипертензии делятся на ранние и поздние. К ранним относятся:
Поносы или запоры;
Ощущение переполнения желудка и верхних отделов кишечника;
Внезапное появление тошноты, которая становится постоянной;
Появление и нарастание болей в подложечной области (эпигастрии), боли становятся постоянными;
Возникновение болевого синдрома в области правого подреберья, одноименном боку, внизу живота справа;
Появление и постоянство общей слабости;
Снижение веса, вплоть до истощения;
Появление желтухи (кожа, слизистые оболочки, склеры желтеют);
Изменение цвета кала (становится бесцветным или серым);
Редко изначально увеличивается селезенка (развивается спленомегалия);
Развитие анемии (снижение содержания красных кровяных телец), снижение количества тромбоцитов и лейкоцитов (белых кровяных телец) – синдром гиперспленизма – повышенной функции селезенки.
Появление асцита – патологического скопления жидкости в брюшной полости;
Увеличение размеров живота;
Появление отеков нижних конечностей;
Видимое расширение вен передней брюшной стенки (симптом «головы медузы»);
Расширение венозной сети пищевода, желудка, прямой кишки;
Внезапные, склонные к повторам, кровотечения (вплоть до не останавливаемых медикаментозно) из расширенных вен желудочно-кишечного тpaкта;
Развитие постгеморрагической (после кровотечений) анемии;
Появление кровавой рвоты, кровавого стула при кровотечениях из органов пищеварительной системы;
Развитие печеночной энцефалопатии – интоксикация мозга продуктами распада не выделяемых из организма компонентов желчи;
Читать еще: Эссенциальная гипертензия что это такое лечениеНарушения сердечного и дыхательного ритма;
Появление и нарастание одышки, удушья;
Нарушение усвоения пищи (быстро появляющаяся рвота, поносы);
Нарушения координации движений;
Выраженная слабость (вплоть до потери сознания при малейших физических нагрузках).
Клинические рекомендации
Клинические рекомендации при лечении пациентов с портальной гипертензией зависят от первопричины развития патологии, выраженности симптомов, тяжести общего состояния больного. Выделяют такие:
Лечение больных с кровотечением из варикозно расширенных вен верхних отделов пищеварительного тpaкта;
Терапия пациентов с асцитом;
Помощь страдающим от гепаторенального (печеночно-почечного) синдрома.
Кровотечение
Терапия кровотечения (в т. ч. при внепеченочной гипертензии):
Срочная госпитализация в хирургический стационар;
Скорейшая ликвидация дефицита объема циркулирующей крови с внутривенным применением катетера и введением больших доз специальных препаратов;
Использование свежезамороженной плазмы, взвеси или массы тромбоцитов, если нарушена свертываемость крови;
Профилактика повторного кровотечения.
Асцит
Лечение зависит от степени тяжести асцита (1-3). При 1-й степени специализированное лечение не проводится. Асцит 2 степени лечится с помощью бессолевой диеты и калийсберегающими мочегонными средствами (диуретиками) в малых дозах с последующим плавным их увеличением. Успешное лечение – при котором происходит снижение веса больного более 2 кг/нед. При неэффективности терапии назначают мощные кaнaльцевые диуретики (Фуросемид и аналоги) в небольших дозах, понедельно увеличивают их. При чрезмерной концентрации калия в организме применяют максимальные дозировки. Наибольшая потеря веса у больных без признаков отечности за 24 ч не должна превышать 0,5 кг, с ними – не более 1 кг.
Применение диуретиков сопровождается регулярным мониторированием состояния пациента, с контролем степени сознания, водно-электролитного баланса в сыворотке крови. При падении уровня натрия менее 120 ммоль/л (миллимоль/л), прогрессировании почечной недостаточности, усилении энцефалопатии, необходимо срочно прекращать введение мочегонных средств. Если уровень калия в сыворотке снижается ниже 3 ммоль/л прекращают введение Фуросемида, а если концентрация ионов превысит 6 ммоль/л – отменяют калийсберегающие диуретики (Спиронолактон , Верошпирон и др.).
У больных с 3 степенью асцита необходимо проводить лапароцентез (прокалывание брюшной стенки для удаления жидкости из живота) и назначать альбумины (группа белков) в дозе 8 г на 1 л удаленной жидкости. Если удалено более 5 л жидкости, рекомендовано назначать только Альбумин, но не растворы, замещающие плазму (Реополиглюкин, Декстарн и т.д.). После чего назначают диуретики в высоких дозах + бессолевую диету. Радикальным методом лечения пациентов с печеночной гипертензией и тяжелым асцитом является пересадка печени. До трaнcплантации проводят медикаментозную терапию, лапароцентез в комбинации с внутривенным введением Альбумина 1 раз/14-21 день.
Гепаторенальный синдром
Терапия проводится параллельно с лечением печеночной недостаточности. Оптимальное лечение – пересадка печени. Из медикаментов применяют вазоконстрикторы (препараты, суживающие просвет сосудов) или агонисты (стимуляторы) альфа-адренорецепторов и Альбумин. Лекарства используют до нормализации содержания креатинина (токсический продукт азотистого обмена). Вазоконстрикторы показаны из-за компенсаторного расширения внутриорганных артерий. Сочетанное применение вазоконстрикторов и Альбумина улучшает работу почек, приводит к снижению уровня креатинина, препятствует повторному развитию гепаторенального синдрома.
Альбумин применяют с 1-го дня в минимальной терапевтической дозе, затем постепенно увеличивают концентрацию. Вазопрессоры вводят с перерывом 4-6 ч. Заменить вазопрессоры можно агонистами альфа-адренорецепторов в комбинации с Альбумином и аналогами специфических гормонов и их ингибиторами (вещества, угнетающие функцию) их антагонистов. Терапия проводится в течение 7-14 дней, до снижения концентрации креатинина в сыворотке крови ниже 1,2 мг/дл (миллиграм/децилитр). В профилактических целях прибегают к внутривенному введению Альбумина.
Лечение
Медикаментозное лечение портальной гипертензии направлено на устранение симптомов патологии, нормализацию общего состояния больного, замедление течения основного заболевания, поддержку функции печени и защиту ее клеток от повреждения и некроза (отмирания). Показано проведение мероприятий, препятствующих замещению нормальной ткани на патологическую соединительную (предотвращение фиброза).
Читать еще: Что такое вторичная гипертензияЛечение кровотечений
Применяют препараты из 2 лекарственных групп – венозных дилататоров (расширяющие вены) и вазоконстрикторов. Из вазодилататоров назначают Нитроглицерин (1% -1,0 мл), Нитропруссид натрия или же Нинипрусс, Перлинганит ( соотв. 1 амп. Нинипрусса или Перлинганита) в 400 мл раствора Рингера или 0,9% растворе Натрия хлорида (физ. раствор). Препараты вводят внутривенно в капельнице со скоростью 10-12 кап./1 мин. Средства рекомендовано использовать совместно с Вазопрессином (специфический гормон) при стабильном состоянии сердечно-сосудистой системы – систолическое давление свыше 100 мм рт. ст. и после нормализации объема циркулирующей жидкости в организме.
Из вазоконстрикторов рекомендовано использование Соматостатина (Стиламина, Сандостатина, Октреотида), т. к. он вызывает избирательное сужение внутриорганных сосудов, подавляет активность естественных сосудистых дилататоров и выделение в желудке соляной кислоты (усиливает повреждение сосудов). Октреотид показано вводить в дозировке 50-100 мкг болюсно, затем переходить на длительное внутривенное введение по 30-50 мкг/ч. на протяжении 6-7 дней. Препараты позволяют снизить давление и остановить кровотечение в течение 1-1,5 ч.
Клинические рекомендации при портальной гипертензии
Вы узнаете, что это такое портальная гипертензия, какие у нее симптомы, клинические рекомендации к лечению и как лечат состояние с помощью медикаментов и хирургических вмешательств.
Портальная гипертензия (синдром портальной/воротной гипертензии) – патологическое состояние, при котором наблюдается стойкое повышения давления в системе портальной (воротной) вены, спровоцированное нарушением тока крови в воротных сосудов, венах печени и системе нижней полой вены. Состояние приводит к развитию ряда сопутствующих патологий (асцит, расширение пищеводных вен, увеличение селезенки и др.)
Внезапное появление тошноты, которая становится постоянной;
Появление и нарастание болей в подложечной области (эпигастрии), боли становятся постоянными;
Возникновение болевого синдрома в области правого подреберья, одноименном боку, внизу живота справа;
Появление и постоянство общей слабости;
Снижение веса, вплоть до истощения;
Появление желтухи (кожа, слизистые оболочки, склеры желтеют);
Изменение цвета кала (становится бесцветным или серым);
Редко изначально увеличивается селезенка (развивается спленомегалия);
Развитие анемии (снижение содержания красных кровяных телец), снижение количества тромбоцитов и лейкоцитов (белых кровяных телец) – синдром гиперспленизма – повышенной функции селезенки.
Появление асцита – патологического скопления жидкости в брюшной полости;
Увеличение размеров живота;
Появление отеков нижних конечностей;
Расширение венозной сети пищевода, желудка, прямой кишки;
Внезапные, склонные к повторам, кровотечения (вплоть до не останавливаемых медикаментозно) из расширенных вен желудочно-кишечного тpaкта;
Развитие постгеморрагической (после кровотечений) анемии;
Появление кровавой рвоты, кровавого стула при кровотечениях из органов пищеварительной системы;
Развитие печеночной энцефалопатии – интоксикация мозга продуктами распада не выделяемых из организма компонентов желчи;
Нарушения сердечного и дыхательного ритма;
Появление и нарастание одышки, удушья;
Нарушение усвоения пищи (быстро появляющаяся рвота, поносы);
Нарушения координации движений;
Выраженная слабость (вплоть до потери сознания при малейших физических нагрузках).
Клинические рекомендации при лечении пациентов с портальной гипертензией зависят от первопричины развития патологии, выраженности симптомов, тяжести общего состояния больного. Выделяют такие:
Лечение больных с кровотечением из варикозно расширенных вен верхних отделов пищеварительного тpaкта;
Терапия пациентов с асцитом;
Помощь страдающим от гепаторенального (печеночно-почечного) синдрома.
Терапия кровотечения (в т. ч. при внепеченочной гипертензии):
Срочная госпитализация в хирургический стационар;
Скорейшая ликвидация дефицита объема циркулирующей крови с внутривенным применением катетера и введением больших доз специальных препаратов;
Использование свежезамороженной плазмы, взвеси или массы тромбоцитов, если нарушена свертываемость крови;
Профилактика повторного кровотечения.
Лечение зависит от степени тяжести асцита (1-3). При 1-й степени специализированное лечение не проводится. Асцит 2 степени лечится с помощью бессолевой диеты и калийсберегающими мочегонными средствами (диуретиками) в малых дозах с последующим плавным их увеличением. Успешное лечение — при котором происходит снижение веса больного более 2 кг/нед. При неэффективности терапии назначают мощные кaнaльцевые диуретики (Фуросемид и аналоги) в небольших дозах, понедельно увеличивают их. При чрезмерной концентрации калия в организме применяют максимальные дозировки. Наибольшая потеря веса у больных без признаков отечности за 24 ч не должна превышать 0,5 кг, с ними – не более 1 кг.
Применение диуретиков сопровождается регулярным мониторированием состояния пациента, с контролем степени сознания, водно-электролитного баланса в сыворотке крови. При падении уровня натрия менее 120 ммоль/л (миллимоль/л), прогрессировании почечной недостаточности, усилении энцефалопатии, необходимо срочно прекращать введение мочегонных средств. Если уровень калия в сыворотке снижается ниже 3 ммоль/л прекращают введение Фуросемида, а если концентрация ионов превысит 6 ммоль/л – отменяют калийсберегающие диуретики (Спиронолактон , Верошпирон и др.).
У больных с 3 степенью асцита необходимо проводить лапароцентез (прокалывание брюшной стенки для удаления жидкости из живота) и назначать альбумины (группа белков) в дозе 8 г на 1 л удаленной жидкости. Если удалено более 5 л жидкости, рекомендовано назначать только Альбумин, но не растворы, замещающие плазму (Реополиглюкин, Декстарн и т.д.). После чего назначают диуретики в высоких дозах + бессолевую диету. Радикальным методом лечения пациентов с печеночной гипертензией и тяжелым асцитом является пересадка печени. До трaнcплантации проводят медикаментозную терапию, лапароцентез в комбинации с внутривенным введением Альбумина 1 раз/14-21 день.
Терапия проводится параллельно с лечением печеночной недостаточности. Оптимальное лечение – пересадка печени. Из медикаментов применяют вазоконстрикторы (препараты, суживающие просвет сосудов) или агонисты (стимуляторы) альфа-адренорецепторов и Альбумин. Лекарства используют до нормализации содержания креатинина (токсический продукт азотистого обмена). Вазоконстрикторы показаны из-за компенсаторного расширения внутриорганных артерий. Сочетанное применение вазоконстрикторов и Альбумина улучшает работу почек, приводит к снижению уровня креатинина, препятствует повторному развитию гепаторенального синдрома.
Альбумин применяют с 1-го дня в минимальной терапевтической дозе, затем постепенно увеличивают концентрацию. Вазопрессоры вводят с перерывом 4-6 ч. Заменить вазопрессоры можно агонистами альфа-адренорецепторов в комбинации с Альбумином и аналогами специфических гормонов и их ингибиторами (вещества, угнетающие функцию) их антагонистов. Терапия проводится в течение 7-14 дней, до снижения концентрации креатинина в сыворотке крови ниже 1,2 мг/дл (миллиграм/децилитр). В профилактических целях прибегают к внутривенному введению Альбумина.
Классификация.Исходя из уровня препятствия для оттока крови по системе воротной вены и хаpaктера вызвавшего его основного заболевания выделяют формы:
Причины, патогенез, специальные методы исследования у пациентов с синдромом портальной гипертензии.
Причины разнообразны (врожд. и приобр.)
а) предпеченочная форма: врожденные аномалии развития вены и ее ветвей; аплазии (врожд. отсутствие вены); гипоплазии (недоразвитие вены); атрезии (один из концов заканчив. слепо); тромбозы и флебиты воротной вены; сдавление воспалительными инфильтратами, опухолями и рубцами;
б) внутрипеченочная форма: цирроз печени (портальный, постнекро-тический, билиарный и др.); хронич. гепатит; рубцовые и склероти-ческие изменения в ткани печени;
в) надпеченочная форма: сужение или заращение просвета нижней полой вены; окклюзия н/полой вены; сдавление опухолью, рубцами (с. Бадда-Киари); эндофлебит печеночных вен (болезнь Киари); цирроз Пика сердечного происхождения;
г) смешанная форма – в основе лежит сочетание различ. этиол. факторов, чаще всего цирроз печени с тромбозом воротной вены.
1) длительное повышение давления в системе воротной вены;
2) через v.p. в печень поступает 75% крови, а 25% – через печеночную артерию;
3) внутрипортальное давление составляет 120-180 мм вод. ст.;
4) повышение давления в воротной вене ведет к нарушению портального кровообращения;
4) отток крови осуществлянтся через портокавальные анастомозы;
5) Ретроградному току крови способствует и отсутствие в v.p. клапанов.
Основные пути коллатер. кровообра щения:
А. Анастомозы в области кардиального отдела желудка и абдоминального отдела пищевода. По ним кровь из воротной вены через венечную и др. вены желудка поступают в ВПВ;
Б. Анастомозы между верхними (системой воротной вены) средними и нижними прямокишечними венами (система нижней полой вены);
В. Анастомозы между околопупочными и пупочной венами. Кровь из воротной вены через пупочную поступает в вены передней бр. стенки, а оттуда в нижн. и верхн. полые вены;
Г. Анастомозы между венами желудочно-кишечного тpaкта и венами, отводящими кровь к забрюшинным и медиастинальным венам.
Вены участвующие в формировании портокавальных анастомозов, варикозно расширяются, истончаются и нередка являются источниками кровотечений (пищеводных, желудочных и прямокишечных);
нарушается в печени и селезенке синтез многих факторов свертыв. системы крови (протромбин, фибриноген, гепарин, антифибринолизин и др.);
Отмечается диффузия белковой части крови в свободную брюшную полость; увелич. содержание антидиуретического гормона альдостерона;
задержка в организме Nа; появляется асцит.
рентгенологич. исслед. пищевода и желудка – дефекты наполнения;
реогепатография: ↓ кровотока и нарушение оттока;
целиакография – уровень блока, сосудистый рисунок;
ФГДС – расширенные вены;
Биохимические показатели: билирубин ↓, трaнcминозы ↓, ЛДГ и МДГ ↓;
ректороманоскопия – наличие варикозных узлов;
спленоманометрия – портальное давление; спленопортография – уровень блока.
Клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение. Осложнения синдрома портальной гипертензии, их диагностика и лечение.
Показания к операции, виды операций.
Спленомегалия; ВРВ пищевода, желудка, прямой кишки; кровотечение; гепатомегалия; асцит; диспептические проявления; печеночные знаки (сосудистые звездочки); гипокоагуляция; неврологические расстройства; степень выраженности симптомов зависит от уровня блока.
Выделяют три стадии клинического течения СПГ:
A. Компенсированную (начальную) – хаpaктер умеренным повышением портального давления, компенсированным внутрипеченочным кровообращением, спленомегалией с гиперспленизмом или без него;
B. Субкомпенсированную – высокое портальное давление, спленомегалия, ВРВ желудка, пищевода, иногда кровотечение, значительные нарушения в портопеченочном кровообращении;
С. Декомпенсированную – спленомегалия, ВРВ пищевода и желудка с кровотечением, асцит, выраженные нарушения в портопеченочном и центральном кровообращении.
1) при внепеченочной форме: бледность кожных покровов; увеличение и асимметрия живота за счет спленомегалии; изменения в печени слабо выражены; в крови анемия, лейкопения и тромбоцитопения;
2) при внутрипеченочной форме:
дефицит массы тела
наличие печ. знаков
наличие коллатер. венозной сети на передней бр. стенке
в крови гипопротеинемия
консервативная терапия: реополиглюкин, витогепат, сирепар, р-р глюкозы, АТФ, кокарбоксилаза, карсил, трентал, эссенциале, сердечные, диуретики, питуитрин, антигистаминные пункция БП, гемосорбция, плазмоферез.
При кровотечениях: общая гемостатическая терапия (в/в 10% р-р CaCL2, 5% р-р ε-аминокапр. к-ты, 2-4 г. фибриногена, 1% р-ра викасола, препараты крови, кровезаменители, кристаллоидные р-ры, питуитрин 0,3 ЕД/кг в 200 мл 5%, р-ра глюкозы в теч. 20мин. через 40-60 мин поддержив. дозу 0,1 ЕД/кг в 100 мл 5% р-ра глюкозы за 10 мин. с последующей инфузией препарата в течение 6-12 час. из расчета 0,1 ЕД/кг в час; зонд Блэкмора (3-х просветная резин.трубка с 2-мя баллонами); введение с помощью эндоскопа склерозирующих препаратов (тромбовар, варикоцид, этоксисклерол, этиловый спирт и т.д.).
Хирургическое лечение показано: отсутствие эффекта консервативных мероприятий при кровотечениях; спленомегалии с гиперспленизмом; асците; для коррекции портального кро-вотока
Операция противопоказана: при грубых морфологических изменениях в печени; при тяжелой сопровождающей патологии.
1) Направленные на разобщение связи вен пищевода и желудка с венами портальной системы:
а) Операция Пациоры – гастротомия с прошиванием расширенных вен
б) Операция Таннера – пересечение ж-лудка с последующим сшиванием стенок
в) Операция Крайля (Линтона) – эзофаготомия с прошиванием вен пищевода.
2) Направленные на создание новых путей оттока крови из порт. системы: сосудистых и органоанастамозов (оментопексия и органопексия).
– из группы шунтирующих операций предпочтение отдается спленоренальному (опер. Уиппла-Блейкмора) и каамезентериальному анастомозам (опер. Богораза)
– органоанастомозы рассчитаны на улучшение оттока крови из порт. системы за счет формирования сращений между органами и сальником (оментогепатопексия, оментонефропексия, оментоспленопексия, оментогепатодиафрагмопексия, оментоплевропексия, гастропексия, кологепатопексия и др.).
Направленные на отведение асцитической жидкости из бр. полости: лапароцентез, опер. Кальбо (пост. дренаж бр. полости), опер. Рюотта (большая подк. вена бедра вшив. в бр. полость). Оформление лимфовенозных анастомозов.
Направленные на уменьшение притока крови в портальную систему: спленэктомия, перевязка артерий и вен (левой желудочной и правой желудочно-сальниковой артерий, печено-чной и селезеночной арт.).
Усилить регенерацию печени и улучшить внутри-печеночное артериальное кровотечение: резекция печени (10-15% массы), периартериальная неврэктомия (Малле-Ги), артериопор-тальные анастомозы. Перспективное направление – пересадка печени.
Болезни оперированного желудка.
86.Классификация. Диагностика, специальные методы исследования. Причины, патогенез, течение, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика функциональных нарушений, механических и органических синдромов. Принципы консервативного лечения. Показания к операции, предоперационное обследование, выбор метода.
Возникают после резекции желудка и ваготомии.
Изменяется хаpaктер пищеварения.
Создаются новые анатомо-физиологические взаимоотношения между органами желудочно-кишечного тpaкта.
Все послеоперационные нарушения пищеварения классифицируются с учетом клинического течения, происхождения и сроков возникновения.
выключение 12-ти перстной кишки из пищеварения;
длительно страдающих язвенной болезнью;
различного рода погрешности.
демпинг-синдром (ранний и поздний),
синдром приводящей петли (функционального происхождения),
постгастрорезекционная и агастральная астении,
синдром малого желудка,
дуоденогастральный, еюногастральный, гастроэзофагеальный рефлюкс,
атония желудка и пилороспазм.
II. ОРГАНИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ
«порочный круг» (circulus vitiosus),
синдром приводящей петли (механического происхождения),
рубцовые деформации и сужения анастомоза,
постгастрорезекционные сопутствующие заболевания (панкреатит, гепатит и др.),
paк культи желудка,
различные ошибки в технике операции.
По срокам возникновения постгастрорезекционные синдромы подразделяются:
РАННИЕ (синдром малого желудка, анастомозит, ранний демпинг-синдром и т.д.)
ПОЗДНИЕ (астения, сужение анастомоза, paк культи желудка, желудочно-пищеводный рефлюкс, еюногастральный рефлюкс, поздний демпинг-синдром, пострезе-кционные сопутствующие заболевания).
По тяжести состояния различают три степени:
легкую (отсутствуют выраженные клинические проявления),
cреднюю (периодически теряют трудоспособность),
тяжелую (полная инвалидизация больных).
1) Ранний демпинг-синдром (синдром сбрасывания) встречается в 10-30% случаев
Клинические рекомендации при портальной гипертензии
Вы узнаете, что это такое портальная гипертензия, какие у нее симптомы, клинические рекомендации к лечению и как лечат состояние с помощью медикаментов и хирургических вмешательств.
Портальная гипертензия (синдром портальной/воротной гипертензии) – патологическое состояние, при котором наблюдается стойкое повышения давления в системе портальной (воротной) вены, спровоцированное нарушением тока крови в воротных сосудов, венах печени и системе нижней полой вены. Состояние приводит к развитию ряда сопутствующих патологий (асцит, расширение пищеводных вен, увеличение селезенки и др.)




Мы поговорим о том, как шиповник влияет на кровь и ее вязкость: разжижает ли он ее или, наоборот, сгущает? Расскажем, как он действует на сосуды и можно ли пить отвары и чаи на его основе при некоторых заболеваниях....
Обливание холодной водой при гипотонии Обливание холодной водой при гипотонии Как лечить гипотонию Лечение без медикаментов Как проводить массаж Лечение...
Синусовая аритмия на экг Синусовая аритмия на Э К Г: детальная расшифровка, все признаки Нарушение сердечного ритма, которым характеризуется синусовая...
О чем говорит повышенное нижнее артериальное давление О чем говорит повышенное диастолическое (нижнее) давление Проблемы артериального давления знакомы...
Ромашка повышает или понижает давление: как она влияет на его уровень у человека?
Коричневые выделения при беременности: норма и патология
Формы обучения 
Уровень ХГЧ при внематочной беременности (таблица)
Гипотония и армия
Оздоровительная направленность как важнейший принцип системы физического воспитания