Портальная гипертензия клинические рекомендации
Портальная гипертензия: симптомы и лечение
Вы узнаете, что это такое портальная гипертензия, какие у нее симптомы, клинические рекомендации к лечению и как лечат состояние с помощью медикаментов и хирургических вмешательств.
Что это
Портальная гипертензия (синдром портальной/воротной гипертензии) – патологическое состояние, при котором наблюдается стойкое повышения давления в системе портальной (воротной) вены, спровоцированное нарушением тока крови в воротных сосудов, венах печени и системе нижней полой вены. Состояние приводит к развитию ряда сопутствующих патологий (асцит, расширение пищеводных вен, увеличение селезенки и др.)
Симптомы
Симптомы портальной гипертензии делятся на ранние и поздние. К ранним относятся:
Поносы или запоры;
Ощущение переполнения желудка и верхних отделов кишечника;
Внезапное появление тошноты, которая становится постоянной;
Появление и нарастание болей в подложечной области (эпигастрии), боли становятся постоянными;
Возникновение болевого синдрома в области правого подреберья, одноименном боку, внизу живота справа;
Появление и постоянство общей слабости;
Снижение веса, вплоть до истощения;
Появление желтухи (кожа, слизистые оболочки, склеры желтеют);
Изменение цвета кала (становится бесцветным или серым);
Редко изначально увеличивается селезенка (развивается спленомегалия);
Развитие анемии (снижение содержания красных кровяных телец), снижение количества тромбоцитов и лейкоцитов (белых кровяных телец) – синдром гиперспленизма – повышенной функции селезенки.
Появление асцита – патологического скопления жидкости в брюшной полости;
Увеличение размеров живота;
Появление отеков нижних конечностей;
Видимое расширение вен передней брюшной стенки (симптом «головы медузы»);
Расширение венозной сети пищевода, желудка, прямой кишки;
Внезапные, склонные к повторам, кровотечения (вплоть до не останавливаемых медикаментозно) из расширенных вен желудочно-кишечного тpaкта;
Развитие постгеморрагической (после кровотечений) анемии;
Появление кровавой рвоты, кровавого стула при кровотечениях из органов пищеварительной системы;
Развитие печеночной энцефалопатии – интоксикация мозга продуктами распада не выделяемых из организма компонентов желчи;
Читать еще: Эссенциальная гипертензия что это такое лечениеНарушения сердечного и дыхательного ритма;
Появление и нарастание одышки, удушья;
Нарушение усвоения пищи (быстро появляющаяся рвота, поносы);
Нарушения координации движений;
Выраженная слабость (вплоть до потери сознания при малейших физических нагрузках).
Клинические рекомендации
Клинические рекомендации при лечении пациентов с портальной гипертензией зависят от первопричины развития патологии, выраженности симптомов, тяжести общего состояния больного. Выделяют такие:
Лечение больных с кровотечением из варикозно расширенных вен верхних отделов пищеварительного тpaкта;
Терапия пациентов с асцитом;
Помощь страдающим от гепаторенального (печеночно-почечного) синдрома.
Кровотечение
Терапия кровотечения (в т. ч. при внепеченочной гипертензии):
Срочная госпитализация в хирургический стационар;
Скорейшая ликвидация дефицита объема циркулирующей крови с внутривенным применением катетера и введением больших доз специальных препаратов;
Использование свежезамороженной плазмы, взвеси или массы тромбоцитов, если нарушена свертываемость крови;
Профилактика повторного кровотечения.
Асцит
Лечение зависит от степени тяжести асцита (1-3). При 1-й степени специализированное лечение не проводится. Асцит 2 степени лечится с помощью бессолевой диеты и калийсберегающими мочегонными средствами (диуретиками) в малых дозах с последующим плавным их увеличением. Успешное лечение – при котором происходит снижение веса больного более 2 кг/нед. При неэффективности терапии назначают мощные кaнaльцевые диуретики (Фуросемид и аналоги) в небольших дозах, понедельно увеличивают их. При чрезмерной концентрации калия в организме применяют максимальные дозировки. Наибольшая потеря веса у больных без признаков отечности за 24 ч не должна превышать 0,5 кг, с ними – не более 1 кг.
Применение диуретиков сопровождается регулярным мониторированием состояния пациента, с контролем степени сознания, водно-электролитного баланса в сыворотке крови. При падении уровня натрия менее 120 ммоль/л (миллимоль/л), прогрессировании почечной недостаточности, усилении энцефалопатии, необходимо срочно прекращать введение мочегонных средств. Если уровень калия в сыворотке снижается ниже 3 ммоль/л прекращают введение Фуросемида, а если концентрация ионов превысит 6 ммоль/л – отменяют калийсберегающие диуретики (Спиронолактон , Верошпирон и др.).
У больных с 3 степенью асцита необходимо проводить лапароцентез (прокалывание брюшной стенки для удаления жидкости из живота) и назначать альбумины (группа белков) в дозе 8 г на 1 л удаленной жидкости. Если удалено более 5 л жидкости, рекомендовано назначать только Альбумин, но не растворы, замещающие плазму (Реополиглюкин, Декстарн и т.д.). После чего назначают диуретики в высоких дозах + бессолевую диету. Радикальным методом лечения пациентов с печеночной гипертензией и тяжелым асцитом является пересадка печени. До трaнcплантации проводят медикаментозную терапию, лапароцентез в комбинации с внутривенным введением Альбумина 1 раз/14-21 день.
Гепаторенальный синдром
Терапия проводится параллельно с лечением печеночной недостаточности. Оптимальное лечение – пересадка печени. Из медикаментов применяют вазоконстрикторы (препараты, суживающие просвет сосудов) или агонисты (стимуляторы) альфа-адренорецепторов и Альбумин. Лекарства используют до нормализации содержания креатинина (токсический продукт азотистого обмена). Вазоконстрикторы показаны из-за компенсаторного расширения внутриорганных артерий. Сочетанное применение вазоконстрикторов и Альбумина улучшает работу почек, приводит к снижению уровня креатинина, препятствует повторному развитию гепаторенального синдрома.
Альбумин применяют с 1-го дня в минимальной терапевтической дозе, затем постепенно увеличивают концентрацию. Вазопрессоры вводят с перерывом 4-6 ч. Заменить вазопрессоры можно агонистами альфа-адренорецепторов в комбинации с Альбумином и аналогами специфических гормонов и их ингибиторами (вещества, угнетающие функцию) их антагонистов. Терапия проводится в течение 7-14 дней, до снижения концентрации креатинина в сыворотке крови ниже 1,2 мг/дл (миллиграм/децилитр). В профилактических целях прибегают к внутривенному введению Альбумина.
Лечение
Медикаментозное лечение портальной гипертензии направлено на устранение симптомов патологии, нормализацию общего состояния больного, замедление течения основного заболевания, поддержку функции печени и защиту ее клеток от повреждения и некроза (отмирания). Показано проведение мероприятий, препятствующих замещению нормальной ткани на патологическую соединительную (предотвращение фиброза).
Читать еще: Что такое вторичная гипертензияЛечение кровотечений
Применяют препараты из 2 лекарственных групп – венозных дилататоров (расширяющие вены) и вазоконстрикторов. Из вазодилататоров назначают Нитроглицерин (1% -1,0 мл), Нитропруссид натрия или же Нинипрусс, Перлинганит ( соотв. 1 амп. Нинипрусса или Перлинганита) в 400 мл раствора Рингера или 0,9% растворе Натрия хлорида (физ. раствор). Препараты вводят внутривенно в капельнице со скоростью 10-12 кап./1 мин. Средства рекомендовано использовать совместно с Вазопрессином (специфический гормон) при стабильном состоянии сердечно-сосудистой системы – систолическое давление свыше 100 мм рт. ст. и после нормализации объема циркулирующей жидкости в организме.
Из вазоконстрикторов рекомендовано использование Соматостатина (Стиламина, Сандостатина, Октреотида), т. к. он вызывает избирательное сужение внутриорганных сосудов, подавляет активность естественных сосудистых дилататоров и выделение в желудке соляной кислоты (усиливает повреждение сосудов). Октреотид показано вводить в дозировке 50-100 мкг болюсно, затем переходить на длительное внутривенное введение по 30-50 мкг/ч. на протяжении 6-7 дней. Препараты позволяют снизить давление и остановить кровотечение в течение 1-1,5 ч.
Клинические рекомендации при портальной гипертензии
Вы узнаете, что это такое портальная гипертензия, какие у нее симптомы, клинические рекомендации к лечению и как лечат состояние с помощью медикаментов и хирургических вмешательств.
Портальная гипертензия (синдром портальной/воротной гипертензии) – патологическое состояние, при котором наблюдается стойкое повышения давления в системе портальной (воротной) вены, спровоцированное нарушением тока крови в воротных сосудов, венах печени и системе нижней полой вены. Состояние приводит к развитию ряда сопутствующих патологий (асцит, расширение пищеводных вен, увеличение селезенки и др.)
Внезапное появление тошноты, которая становится постоянной;
Появление и нарастание болей в подложечной области (эпигастрии), боли становятся постоянными;
Возникновение болевого синдрома в области правого подреберья, одноименном боку, внизу живота справа;
Появление и постоянство общей слабости;
Снижение веса, вплоть до истощения;
Появление желтухи (кожа, слизистые оболочки, склеры желтеют);
Изменение цвета кала (становится бесцветным или серым);
Редко изначально увеличивается селезенка (развивается спленомегалия);
Развитие анемии (снижение содержания красных кровяных телец), снижение количества тромбоцитов и лейкоцитов (белых кровяных телец) – синдром гиперспленизма – повышенной функции селезенки.
Появление асцита – патологического скопления жидкости в брюшной полости;
Увеличение размеров живота;
Появление отеков нижних конечностей;
Расширение венозной сети пищевода, желудка, прямой кишки;
Внезапные, склонные к повторам, кровотечения (вплоть до не останавливаемых медикаментозно) из расширенных вен желудочно-кишечного тpaкта;
Развитие постгеморрагической (после кровотечений) анемии;
Появление кровавой рвоты, кровавого стула при кровотечениях из органов пищеварительной системы;
Развитие печеночной энцефалопатии – интоксикация мозга продуктами распада не выделяемых из организма компонентов желчи;
Нарушения сердечного и дыхательного ритма;
Появление и нарастание одышки, удушья;
Нарушение усвоения пищи (быстро появляющаяся рвота, поносы);
Нарушения координации движений;
Выраженная слабость (вплоть до потери сознания при малейших физических нагрузках).
Клинические рекомендации при лечении пациентов с портальной гипертензией зависят от первопричины развития патологии, выраженности симптомов, тяжести общего состояния больного. Выделяют такие:
Лечение больных с кровотечением из варикозно расширенных вен верхних отделов пищеварительного тpaкта;
Терапия пациентов с асцитом;
Помощь страдающим от гепаторенального (печеночно-почечного) синдрома.
Терапия кровотечения (в т. ч. при внепеченочной гипертензии):
Срочная госпитализация в хирургический стационар;
Скорейшая ликвидация дефицита объема циркулирующей крови с внутривенным применением катетера и введением больших доз специальных препаратов;
Использование свежезамороженной плазмы, взвеси или массы тромбоцитов, если нарушена свертываемость крови;
Профилактика повторного кровотечения.
Лечение зависит от степени тяжести асцита (1-3). При 1-й степени специализированное лечение не проводится. Асцит 2 степени лечится с помощью бессолевой диеты и калийсберегающими мочегонными средствами (диуретиками) в малых дозах с последующим плавным их увеличением. Успешное лечение — при котором происходит снижение веса больного более 2 кг/нед. При неэффективности терапии назначают мощные кaнaльцевые диуретики (Фуросемид и аналоги) в небольших дозах, понедельно увеличивают их. При чрезмерной концентрации калия в организме применяют максимальные дозировки. Наибольшая потеря веса у больных без признаков отечности за 24 ч не должна превышать 0,5 кг, с ними – не более 1 кг.
Применение диуретиков сопровождается регулярным мониторированием состояния пациента, с контролем степени сознания, водно-электролитного баланса в сыворотке крови. При падении уровня натрия менее 120 ммоль/л (миллимоль/л), прогрессировании почечной недостаточности, усилении энцефалопатии, необходимо срочно прекращать введение мочегонных средств. Если уровень калия в сыворотке снижается ниже 3 ммоль/л прекращают введение Фуросемида, а если концентрация ионов превысит 6 ммоль/л – отменяют калийсберегающие диуретики (Спиронолактон , Верошпирон и др.).
У больных с 3 степенью асцита необходимо проводить лапароцентез (прокалывание брюшной стенки для удаления жидкости из живота) и назначать альбумины (группа белков) в дозе 8 г на 1 л удаленной жидкости. Если удалено более 5 л жидкости, рекомендовано назначать только Альбумин, но не растворы, замещающие плазму (Реополиглюкин, Декстарн и т.д.). После чего назначают диуретики в высоких дозах + бессолевую диету. Радикальным методом лечения пациентов с печеночной гипертензией и тяжелым асцитом является пересадка печени. До трaнcплантации проводят медикаментозную терапию, лапароцентез в комбинации с внутривенным введением Альбумина 1 раз/14-21 день.
Терапия проводится параллельно с лечением печеночной недостаточности. Оптимальное лечение – пересадка печени. Из медикаментов применяют вазоконстрикторы (препараты, суживающие просвет сосудов) или агонисты (стимуляторы) альфа-адренорецепторов и Альбумин. Лекарства используют до нормализации содержания креатинина (токсический продукт азотистого обмена). Вазоконстрикторы показаны из-за компенсаторного расширения внутриорганных артерий. Сочетанное применение вазоконстрикторов и Альбумина улучшает работу почек, приводит к снижению уровня креатинина, препятствует повторному развитию гепаторенального синдрома.
Альбумин применяют с 1-го дня в минимальной терапевтической дозе, затем постепенно увеличивают концентрацию. Вазопрессоры вводят с перерывом 4-6 ч. Заменить вазопрессоры можно агонистами альфа-адренорецепторов в комбинации с Альбумином и аналогами специфических гормонов и их ингибиторами (вещества, угнетающие функцию) их антагонистов. Терапия проводится в течение 7-14 дней, до снижения концентрации креатинина в сыворотке крови ниже 1,2 мг/дл (миллиграм/децилитр). В профилактических целях прибегают к внутривенному введению Альбумина.
Классификация.Исходя из уровня препятствия для оттока крови по системе воротной вены и хаpaктера вызвавшего его основного заболевания выделяют формы:
Причины, патогенез, специальные методы исследования у пациентов с синдромом портальной гипертензии.
Причины разнообразны (врожд. и приобр.)
а) предпеченочная форма: врожденные аномалии развития вены и ее ветвей; аплазии (врожд. отсутствие вены); гипоплазии (недоразвитие вены); атрезии (один из концов заканчив. слепо); тромбозы и флебиты воротной вены; сдавление воспалительными инфильтратами, опухолями и рубцами;
б) внутрипеченочная форма: цирроз печени (портальный, постнекро-тический, билиарный и др.); хронич. гепатит; рубцовые и склероти-ческие изменения в ткани печени;
в) надпеченочная форма: сужение или заращение просвета нижней полой вены; окклюзия н/полой вены; сдавление опухолью, рубцами (с. Бадда-Киари); эндофлебит печеночных вен (болезнь Киари); цирроз Пика сердечного происхождения;
г) смешанная форма – в основе лежит сочетание различ. этиол. факторов, чаще всего цирроз печени с тромбозом воротной вены.
1) длительное повышение давления в системе воротной вены;
2) через v.p. в печень поступает 75% крови, а 25% – через печеночную артерию;
3) внутрипортальное давление составляет 120-180 мм вод. ст.;
4) повышение давления в воротной вене ведет к нарушению портального кровообращения;
4) отток крови осуществлянтся через портокавальные анастомозы;
5) Ретроградному току крови способствует и отсутствие в v.p. клапанов.
Основные пути коллатер. кровообра щения:
А. Анастомозы в области кардиального отдела желудка и абдоминального отдела пищевода. По ним кровь из воротной вены через венечную и др. вены желудка поступают в ВПВ;
Б. Анастомозы между верхними (системой воротной вены) средними и нижними прямокишечними венами (система нижней полой вены);
В. Анастомозы между околопупочными и пупочной венами. Кровь из воротной вены через пупочную поступает в вены передней бр. стенки, а оттуда в нижн. и верхн. полые вены;
Г. Анастомозы между венами желудочно-кишечного тpaкта и венами, отводящими кровь к забрюшинным и медиастинальным венам.
Вены участвующие в формировании портокавальных анастомозов, варикозно расширяются, истончаются и нередка являются источниками кровотечений (пищеводных, желудочных и прямокишечных);
нарушается в печени и селезенке синтез многих факторов свертыв. системы крови (протромбин, фибриноген, гепарин, антифибринолизин и др.);
Отмечается диффузия белковой части крови в свободную брюшную полость; увелич. содержание антидиуретического гормона альдостерона;
задержка в организме Nа; появляется асцит.
рентгенологич. исслед. пищевода и желудка – дефекты наполнения;
реогепатография: ↓ кровотока и нарушение оттока;
целиакография – уровень блока, сосудистый рисунок;
ФГДС – расширенные вены;
Биохимические показатели: билирубин ↓, трaнcминозы ↓, ЛДГ и МДГ ↓;
ректороманоскопия – наличие варикозных узлов;
спленоманометрия – портальное давление; спленопортография – уровень блока.
Клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение. Осложнения синдрома портальной гипертензии, их диагностика и лечение.
Показания к операции, виды операций.
Спленомегалия; ВРВ пищевода, желудка, прямой кишки; кровотечение; гепатомегалия; асцит; диспептические проявления; печеночные знаки (сосудистые звездочки); гипокоагуляция; неврологические расстройства; степень выраженности симптомов зависит от уровня блока.
Выделяют три стадии клинического течения СПГ:
A. Компенсированную (начальную) – хаpaктер умеренным повышением портального давления, компенсированным внутрипеченочным кровообращением, спленомегалией с гиперспленизмом или без него;
B. Субкомпенсированную – высокое портальное давление, спленомегалия, ВРВ желудка, пищевода, иногда кровотечение, значительные нарушения в портопеченочном кровообращении;
С. Декомпенсированную – спленомегалия, ВРВ пищевода и желудка с кровотечением, асцит, выраженные нарушения в портопеченочном и центральном кровообращении.
1) при внепеченочной форме: бледность кожных покровов; увеличение и асимметрия живота за счет спленомегалии; изменения в печени слабо выражены; в крови анемия, лейкопения и тромбоцитопения;
2) при внутрипеченочной форме:
дефицит массы тела
наличие печ. знаков
наличие коллатер. венозной сети на передней бр. стенке
в крови гипопротеинемия
консервативная терапия: реополиглюкин, витогепат, сирепар, р-р глюкозы, АТФ, кокарбоксилаза, карсил, трентал, эссенциале, сердечные, диуретики, питуитрин, антигистаминные пункция БП, гемосорбция, плазмоферез.
При кровотечениях: общая гемостатическая терапия (в/в 10% р-р CaCL2, 5% р-р ε-аминокапр. к-ты, 2-4 г. фибриногена, 1% р-ра викасола, препараты крови, кровезаменители, кристаллоидные р-ры, питуитрин 0,3 ЕД/кг в 200 мл 5%, р-ра глюкозы в теч. 20мин. через 40-60 мин поддержив. дозу 0,1 ЕД/кг в 100 мл 5% р-ра глюкозы за 10 мин. с последующей инфузией препарата в течение 6-12 час. из расчета 0,1 ЕД/кг в час; зонд Блэкмора (3-х просветная резин.трубка с 2-мя баллонами); введение с помощью эндоскопа склерозирующих препаратов (тромбовар, варикоцид, этоксисклерол, этиловый спирт и т.д.).
Хирургическое лечение показано: отсутствие эффекта консервативных мероприятий при кровотечениях; спленомегалии с гиперспленизмом; асците; для коррекции портального кро-вотока
Операция противопоказана: при грубых морфологических изменениях в печени; при тяжелой сопровождающей патологии.
1) Направленные на разобщение связи вен пищевода и желудка с венами портальной системы:
а) Операция Пациоры – гастротомия с прошиванием расширенных вен
б) Операция Таннера – пересечение ж-лудка с последующим сшиванием стенок
в) Операция Крайля (Линтона) – эзофаготомия с прошиванием вен пищевода.
2) Направленные на создание новых путей оттока крови из порт. системы: сосудистых и органоанастамозов (оментопексия и органопексия).
– из группы шунтирующих операций предпочтение отдается спленоренальному (опер. Уиппла-Блейкмора) и каамезентериальному анастомозам (опер. Богораза)
– органоанастомозы рассчитаны на улучшение оттока крови из порт. системы за счет формирования сращений между органами и сальником (оментогепатопексия, оментонефропексия, оментоспленопексия, оментогепатодиафрагмопексия, оментоплевропексия, гастропексия, кологепатопексия и др.).
Направленные на отведение асцитической жидкости из бр. полости: лапароцентез, опер. Кальбо (пост. дренаж бр. полости), опер. Рюотта (большая подк. вена бедра вшив. в бр. полость). Оформление лимфовенозных анастомозов.
Направленные на уменьшение притока крови в портальную систему: спленэктомия, перевязка артерий и вен (левой желудочной и правой желудочно-сальниковой артерий, печено-чной и селезеночной арт.).
Усилить регенерацию печени и улучшить внутри-печеночное артериальное кровотечение: резекция печени (10-15% массы), периартериальная неврэктомия (Малле-Ги), артериопор-тальные анастомозы. Перспективное направление – пересадка печени.
Болезни оперированного желудка.
86.Классификация. Диагностика, специальные методы исследования. Причины, патогенез, течение, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика функциональных нарушений, механических и органических синдромов. Принципы консервативного лечения. Показания к операции, предоперационное обследование, выбор метода.
Возникают после резекции желудка и ваготомии.
Изменяется хаpaктер пищеварения.
Создаются новые анатомо-физиологические взаимоотношения между органами желудочно-кишечного тpaкта.
Все послеоперационные нарушения пищеварения классифицируются с учетом клинического течения, происхождения и сроков возникновения.
выключение 12-ти перстной кишки из пищеварения;
длительно страдающих язвенной болезнью;
различного рода погрешности.
демпинг-синдром (ранний и поздний),
синдром приводящей петли (функционального происхождения),
постгастрорезекционная и агастральная астении,
синдром малого желудка,
дуоденогастральный, еюногастральный, гастроэзофагеальный рефлюкс,
атония желудка и пилороспазм.
II. ОРГАНИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ
«порочный круг» (circulus vitiosus),
синдром приводящей петли (механического происхождения),
рубцовые деформации и сужения анастомоза,
постгастрорезекционные сопутствующие заболевания (панкреатит, гепатит и др.),
paк культи желудка,
различные ошибки в технике операции.
По срокам возникновения постгастрорезекционные синдромы подразделяются:
РАННИЕ (синдром малого желудка, анастомозит, ранний демпинг-синдром и т.д.)
ПОЗДНИЕ (астения, сужение анастомоза, paк культи желудка, желудочно-пищеводный рефлюкс, еюногастральный рефлюкс, поздний демпинг-синдром, пострезе-кционные сопутствующие заболевания).
По тяжести состояния различают три степени:
легкую (отсутствуют выраженные клинические проявления),
cреднюю (периодически теряют трудоспособность),
тяжелую (полная инвалидизация больных).
1) Ранний демпинг-синдром (синдром сбрасывания) встречается в 10-30% случаев
Клинические рекомендации при портальной гипертензии
Вы узнаете, что это такое портальная гипертензия, какие у нее симптомы, клинические рекомендации к лечению и как лечат состояние с помощью медикаментов и хирургических вмешательств.
Портальная гипертензия (синдром портальной/воротной гипертензии) – патологическое состояние, при котором наблюдается стойкое повышения давления в системе портальной (воротной) вены, спровоцированное нарушением тока крови в воротных сосудов, венах печени и системе нижней полой вены. Состояние приводит к развитию ряда сопутствующих патологий (асцит, расширение пищеводных вен, увеличение селезенки и др.)