Причины портальной гипертензии у женщин

Причины портальной гипертензии у женщин

Бюджетное учреждение здравоохранения Удмуртской Республики «Сарапульская городская больница Министерства здравоохранения Удмуртской Республики»

• Главная
• Профилактика
• Кардиология
• Портальная гипертензия

Портальная гипертензия

Портальная гипертензия – это синдром повышения кровяного давления в системе воротной вены, возникающий как осложнение другого серьезного заболевания в организме, например, цирроза печени, острого гепатита, злокачественных опухолей и др. Это не отдельное самостоятельное заболевание, а патологическое состояние, развивающееся на фоне другой болезни, вызывающей нарушение кровотока в портальных сосудах и печеночных венах.

Синдром портальной гипертензии возникает тогда, когда при токе крови из воротной вены появляется преграда – блокада кровотока формируется ниже печени, внутри или выше нее. Нормальное значение кровяного давления в портальной системе составляет около 7 мм рт. ст. При возникновении преграды кровяное давление увеличивается до 12-20 мм рт. ст., что приводит к расширению вен под напором крови. Стенки у вен тонкие, они не могут растягиваться до бесконечности, поэтому происходит разрыв вен. Как результат, возникает сильное кровотечение: кровопотеря может быть настолько велика, что может угрожать жизни человека.

• Ранние признаки портальной гипертензии – боль в правом подреберье, тошнота, метеоризм, снижение аппетита, исхудание, повышенная утомляемость, желтушность кожи и слизистых (особенно заметно под языком).
• Спленомегалия (увеличение селезенки), иногда в сочетании с гиперспленизмом, который хаpaктеризуется нарушением свертываемости крови, снижением уровня лейкоцитов, эритроцитов и тромбоцитов.
• Асцит (появление жидкости в полости живота).
• Варикозные вены пищевода, желудка, прямой кишки.
• Кровотечения в пищеводе, которые проявляются кровавой рвотой, кровью во рту.
• Кровотечения в желудке и кишечнике – появление крови в кале.
• Гепатомегалия – увеличение печени.
• Увеличение температуры тела.

Причины портальной гипертензии многообразны. Наиболее распространенной причиной является повреждение печени под действием серьезного заболевания: хронического гепатита, цирроза печени, опухоли, а также гельминтоза и отравления сильнодействующими токсическими веществами (лекарствами, ядом, грибами, химическими веществами). Другие возможные причины: тромбоз печеночных вен при синдроме Бадда-Киари, стеноз портальной вены, констриктивный перикардит, травмы живота, сепсис, послеоперационные осложнения.

Факторы, повышающие риск возникновения данной патологии: инфекционные заболевания, поражающие органы ЖКТ, длительное употрeбление стероидов, диуретиков, хронический алкоголизм, прием сильнодействующих антибиотиков без сочетания с гепатопротекторами и др.

Принято выделять 4 формы заболевания:

• Предпеченочная (внепеченочная) – встречается в 4% случаев.
• Печеночная – встречается в 86% случаев.
• Надпеченочная – составляет 10% случаев.
• Смешанная – сочетание нескольких вышеперечисленных форм.

Причиной внепеченочной формы заболевания могут стать воспаления в брюшной полости, способные перекрыть ветви воротной вены, послеоперационные осложнения при операциях на печени и желчном пузыре, стеноз или тромбоз портальной вены, инфекционные заболевания органов пищеварения. Причиной печеночной портальной гипертензии чаще всего становится цирроз печени, реже – гепатит, опухоль, шистосомоз, саркоидоз. Причиной надпеченочной формы обычно становится сдавление нижней полой вены, синдром Бадда-Киари, констриктивный перикардит. При смешанной форме нарушение кровотока происходит одновременно во внепеченочных венах и в самой печени, например, тромбоз сочетается с циррозом печени.

1. Начальная стадия – появляются первые признаки синдрома.

2. Умеренная (компенсированная) – селезенка немного увеличена, вены пищевода чуть расширены, жидкости в полости живота нет.

3. Выраженная (декомпенсированная) – селезенка и печень увеличены, возникает асцит.

4. Кровотечения из расширенных вен пищевода, желудка, кишечника, печеночная недостаточность.

1. Первичный осмотр пациента, сбор и изучение анамнеза. При осмотре врач обращает внимание на наличие асцита, околопупочной грыжи и т.д.

2. Общий анализ крови – низкий показатель гемоглобина, понижение уровня железа, лейкоцитов, эритроцитов, тромбоцитов (признаки гиперспленизма).

3. Биохимический анализ крови – определение уровня ферментов, сывороточных иммуноглобулинов, аутоантител и др.

4. Эзофагогастроскопия – рентгенологическое исследование пищевода для определения состояния вен. Гастродуоденоскопия – диагностика состояния желудка. Ректоманоскопия – обследование прямой кишки на наличие геморроидальных узлов.

5. Спленоманометрия – измерение портального давления (норма – 120 мм вод. ст., при патологии давление может повышаться до 500 мм вод. ст.).

6. Спленопортография – обследование спленопортального русла.

7. УЗИ брюшной полости – выявление увеличенной селезенки, печени, асцита.

8. Ангиография, венография – диагностика тромбоза вен.

9. Допплерография сосудов печени – требуется для оценки размеров воротной и верхней брыжеечной вены – наличие расширения вен является важнейшим элементом при постановке диагноза.

10. Реогепатография, внутривенная радиогепатография – оценка внутрипеченочного кровообращения.

11. Вспомогательные методы: кавография, целиакография, биопсия печени, диагностическая лапароскопия и др.

Развитие портальной гипертензии может привести к ряду осложнений:

• Кровотечения из расширенных вен пищевода, желудка, прямой кишки – рвота с кровью (красного цвета – из пищевода, коричневого – из желудка), мелена (зловонный кал черного цвета), кровь в кале.
• Печеночная энцефалопатия – поражение нервной системы, проявляющееся бессонницей, депрессией, раздражительностью, заторможенной реакцией, амнезией, потерей сознания – возможен летальный исход.
• Аспирационная пневмония – вдыхание рвотных масс и крови может привести к дыхательной недостаточности, закупорка бронхов препятствует нормальной вентиляции легких.
• Почечная недостаточность, пневмония, перитонит, сепсис.
• Гепаторенальный синдром – тяжелое поражение печени и почек, которое проявляется снижением суточного выделения мочи до менее 500 мл, дисгевзией, асцитом, расширением подкожных вен на животе, околопупочной грыжей, спленомегалией, гепатомегалией, у мужчин – гинекомастией.

На ранней стадии заболевания применяется консервативное лечение: назначаются нитроглицерин, нитросорбид, атенолол, анаприлин, эднит, моноприл, сулодексид и др. В первую очередь лечение портальной гипертензии направлено на устранение опасности для жизни пациента, предупреждение возможных осложнений (асцита, печеночной энцефалопатии, внутренних кровотечений). Параллельно проводят полное обследование пациента, выясняют причину повышения кровяного давления в системе воротной вены и занимаются лечением основного заболевания.

Когда симптомы ярко выражены, появляются осложнения, то прибегают к хирургическому лечению. При сильных кровотечениях из желудка и пищевода проводят неотложную операцию, при асците, расширенных венах пищевода, гиперспленизме – плановую операцию. Противопоказания для проведения операции: беременность, paковые опухоли, туберкулез на поздних стадиях, серьезные заболевания сердца, возрастные ограничения, острый тромбофлебит портальной вены.

Для остановки кровотечения из вен пищевода и желудка применяют препараты соматостатин, терлипрессин, пропанолол, проводят эндоскопическую склеротерапию – при помощи эндоскопа вводят соматостатин в вены пищевода и желудка, что позволяет скрепить стенки вен и остановить истечение крови. Метод достаточно эффективен – улучшение наступает в 80-85% случаев. Иногда выполняют и другие операции: эндоскопическое легирование (перевязка вен пищевода и желудка с помощью эластичных колец), портокавальное шунтирование, селективное спленоренальное шунтирование, дренирование брюшной полости, спленэктомия, трaнcплантация печени.

Прогноз зависит от протекания основного заболевания. При печеночной портальной гипертензии зачастую возникает печеночная недостаточность, а кровотечения из вен желудка и кишечника приводят к огромной потере крови, что приводит к летальному исходу. При внепеченочной форме заболевания прогноз более благоприятный: при правильно выбранной методике лечения, включая операцию, пациенты проживают еще более 10 лет.

В целом, синдром портальной гипертензии – это очень опасное патологическое состояние, поэтому необходимо избегать токсического поражения печени, инфекционных заболеваний желудка и кишечника, проходить регулярное обследование органов пищеварения, сдавать анализ кала на гельминты, выполнять анализы крови для контроля состояния печени.

Синдром портальной гипертензии

85.Определение понятия.

Портальная гипертензия – это симптомокомплекс, развив. вследствие нарушения кровотока в портальной сис-теме, ведущим признаком которого является повышение давления в воротной вене.

Историческая справка. Гильберт (1961), Филларет (1908) – ввели понятие о порт. гиперт.; Линтон (1945), Блэкмор (1945) – выделили вне- и внутрипече-ночный блоки порт. кровотока; Н.А. Богораз (1912) – анастомоз между верх-небрыж. и нижн. полой венами; Ислани с соавт. (1958) – частичная резекция пе-чени; Вельх (1955), Моор (1959) – орто-топическая пересадка печени в экспе-рименте; Сарцл с соавт. (1963) – трaнc-плантация печени в клинике.

Классификация.Исходя из уровня препятствия для оттока крови по системе воротной вены и хаpaктера вызвавшего его основного заболевания выделяют формы:

Причины, патогенез, специальные методы исследования у пациентов с синдромом портальной гипертензии.

Причины разнообразны (врожд. и приобр.)

а) предпеченочная форма: врожденные аномалии развития вены и ее ветвей; аплазии (врожд. отсутствие вены); гипоплазии (недоразвитие вены); атрезии (один из концов заканчив. слепо); тромбозы и флебиты воротной вены; сдавление воспалительными инфильтратами, опухолями и рубцами;

б) внутрипеченочная форма: цирроз печени (портальный, постнекро-тический, билиарный и др.); хронич. гепатит; рубцовые и склероти-ческие изменения в ткани печени;

в) надпеченочная форма: сужение или заращение просвета нижней полой вены; окклюзия н/полой вены; сдавление опухолью, рубцами (с. Бадда-Киари); эндофлебит печеночных вен (болезнь Киари); цирроз Пика сердечного происхождения;

г) смешанная форма – в основе лежит сочетание различ. этиол. факторов, чаще всего цирроз печени с тромбозом воротной вены.

1) длительное повышение давления в системе воротной вены;

Читать еще:  Признаки портальной гипертензии при циррозе печени

2) через v.p. в печень поступает 75% крови, а 25% – через печеночную артерию;

3) внутрипортальное давление составляет 120-180 мм вод. ст.;

4) повышение давления в воротной вене ведет к нарушению портального кровообращения;

4) отток крови осуществлянтся через портокавальные анастомозы;

5) Ретроградному току крови способствует и отсутствие в v.p. клапанов.

Основные пути коллатер. кровообра щения:

А. Анастомозы в области кардиального отдела желудка и абдоминального отдела пищевода. По ним кровь из воротной вены через венечную и др. вены желудка поступают в ВПВ;

Б. Анастомозы между верхними (системой воротной вены) средними и нижними прямокишечними венами (система нижней полой вены);

В. Анастомозы между околопупочными и пупочной венами. Кровь из воротной вены через пупочную поступает в вены передней бр. стенки, а оттуда в нижн. и верхн. полые вены;

Г. Анастомозы между венами желудочно-кишечного тpaкта и венами, отводящими кровь к забрюшинным и медиастинальным венам.

Вены участвующие в формировании портокавальных анастомозов, варикозно расширяются, истончаются и нередка являются источниками кровотечений (пищеводных, желудочных и прямокишечных);

нарушается в печени и селезенке синтез многих факторов свертыв. системы крови (протромбин, фибриноген, гепарин, антифибринолизин и др.);

Отмечается диффузия белковой части крови в свободную брюшную полость; увелич. содержание антидиуретического гормона альдостерона;

задержка в организме Nа; появляется асцит.

рентгенологич. исслед. пищевода и желудка – дефекты наполнения;

реогепатография: ↓ кровотока и нарушение оттока;

целиакография – уровень блока, сосудистый рисунок;

ФГДС – расширенные вены;

Биохимические показатели: билирубин ↓, трaнcминозы ↓, ЛДГ и МДГ ↓;

ректороманоскопия – наличие варикозных узлов;

спленоманометрия – портальное давление; спленопортография – уровень блока.

Клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение. Осложнения синдрома портальной гипертензии, их диагностика и лечение.

Показания к операции, виды операций.

Спленомегалия; ВРВ пищевода, желудка, прямой кишки; кровотечение; гепатомегалия; асцит; диспептические проявления; печеночные знаки (сосудистые звездочки); гипокоагуляция; неврологические расстройства; степень выраженности симптомов зависит от уровня блока.

Выделяют три стадии клинического течения СПГ:

A. Компенсированную (начальную) – хаpaктер умеренным повышением портального давления, компенсированным внутрипеченочным кровообращением, спленомегалией с гиперспленизмом или без него;

B. Субкомпенсированную – высокое портальное давление, спленомегалия, ВРВ желудка, пищевода, иногда кровотечение, значительные нарушения в портопеченочном кровообращении;

С. Декомпенсированную – спленомегалия, ВРВ пищевода и желудка с кровотечением, асцит, выраженные нарушения в портопеченочном и центральном кровообращении.

1) при внепеченочной форме: бледность кожных покровов; увеличение и асимметрия живота за счет спленомегалии; изменения в печени слабо выражены; в крови анемия, лейкопения и тромбоцитопения;

2) при внутрипеченочной форме:

дефицит массы тела

наличие печ. знаков

наличие коллатер. венозной сети на передней бр. стенке

в крови гипопротеинемия

консервативная терапия: реополиглюкин, витогепат, сирепар, р-р глюкозы, АТФ, кокарбоксилаза, карсил, трентал, эссенциале, сердечные, диуретики, питуитрин, антигистаминные пункция БП, гемосорбция, плазмоферез.

При кровотечениях: общая гемостатическая терапия (в/в 10% р-р CaCL₂, 5% р-р ε-аминокапр. к-ты, 2-4 г. фибриногена, 1% р-ра викасола, препараты крови, кровезаменители, кристаллоидные р-ры, питуитрин 0,3 ЕД/кг в 200 мл 5%, р-ра глюкозы в теч. 20мин. через 40-60 мин поддержив. дозу 0,1 ЕД/кг в 100 мл 5% р-ра глюкозы за 10 мин. с последующей инфузией препарата в течение 6-12 час. из расчета 0,1 ЕД/кг в час; зонд Блэкмора (3-х просветная резин.трубка с 2-мя баллонами); введение с помощью эндоскопа склерозирующих препаратов (тромбовар, варикоцид, этоксисклерол, этиловый спирт и т.д.).

Хирургическое лечение показано: отсутствие эффекта консервативных мероприятий при кровотечениях; спленомегалии с гиперспленизмом; асците; для коррекции портального кро-вотока

Операция противопоказана: при грубых морфологических изменениях в печени; при тяжелой сопровождающей патологии.

1) Направленные на разобщение связи вен пищевода и желудка с венами портальной системы:

а) Операция Пациоры – гастротомия с прошиванием расширенных вен

б) Операция Таннера – пересечение ж-лудка с последующим сшиванием стенок

в) Операция Крайля (Линтона) – эзофаготомия с прошиванием вен пищевода.

2) Направленные на создание новых путей оттока крови из порт. системы: сосудистых и органоанастамозов (оментопексия и органопексия).

– из группы шунтирующих операций предпочтение отдается спленоренальному (опер. Уиппла-Блейкмора) и каамезентериальному анастомозам (опер. Богораза)

– органоанастомозы рассчитаны на улучшение оттока крови из порт. системы за счет формирования сращений между органами и сальником (оментогепатопексия, оментонефропексия, оментоспленопексия, оментогепатодиафрагмопексия, оментоплевропексия, гастропексия, кологепатопексия и др.).

Направленные на отведение асцитической жидкости из бр. полости: лапароцентез, опер. Кальбо (пост. дренаж бр. полости), опер. Рюотта (большая подк. вена бедра вшив. в бр. полость). Оформление лимфовенозных анастомозов.

Направленные на уменьшение притока крови в портальную систему: спленэктомия, перевязка артерий и вен (левой желудочной и правой желудочно-сальниковой артерий, печено-чной и селезеночной арт.).

Усилить регенерацию печени и улучшить внутри-печеночное артериальное кровотечение: резекция печени (10-15% массы), периартериальная неврэктомия (Малле-Ги), артериопор-тальные анастомозы. Перспективное направление – пересадка печени.

Болезни оперированного желудка.

86.Классификация. Диагностика, специальные методы исследования. Причины, патогенез, течение, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика функциональных нарушений, механических и органических синдромов. Принципы консервативного лечения. Показания к операции, предоперационное обследование, выбор метода.

Возникают после резекции желудка и ваготомии.

Изменяется хаpaктер пищеварения.

Создаются новые анатомо-физиологические взаимоотношения между органами желудочно-кишечного тpaкта.

Все послеоперационные нарушения пищеварения классифицируются с учетом клинического течения, происхождения и сроков возникновения.

выключение 12-ти перстной кишки из пищеварения;

длительно страдающих язвенной болезнью;

различного рода погрешности.

демпинг-синдром (ранний и поздний),

синдром приводящей петли (функционального происхождения),

постгастрорезекционная и агастральная астении,

синдром малого желудка,

дуоденогастральный, еюногастральный, гастроэзофагеальный рефлюкс,

атония желудка и пилороспазм.

II. ОРГАНИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ

«порочный круг» (circulus vitiosus),

синдром приводящей петли (механического происхождения),

рубцовые деформации и сужения анастомоза,

постгастрорезекционные сопутствующие заболевания (панкреатит, гепатит и др.),

paк культи желудка,

различные ошибки в технике операции.

По срокам возникновения постгастрорезекционные синдромы подразделяются:

РАННИЕ (синдром малого желудка, анастомозит, ранний демпинг-синдром и т.д.)

ПОЗДНИЕ (астения, сужение анастомоза, paк культи желудка, желудочно-пищеводный рефлюкс, еюногастральный рефлюкс, поздний демпинг-синдром, пострезе-кционные сопутствующие заболевания).

По тяжести состояния различают три степени:

легкую (отсутствуют выраженные клинические проявления),

cреднюю (периодически теряют трудоспособность),

тяжелую (полная инвалидизация больных).

1) Ранний демпинг-синдром (синдром сбрасывания) встречается в 10-30% случаев

Портальная гипертензия

Портальная гипертензия – синдром, который развивается на фоне нарушенного кровотока и повышенного кровяного давления. Заболевание провоцирует образование мелких узелков и приводит к патологическим изменениям структуры печени. Недуг несет серьезную угрозу здоровью и опасен возможностью летального исхода.

Что такое портальная гипертензия

Научное определение недуга говорит о том, что это синдром повышенного кровяного давления внутри воротной вены. Такое явление обычно возникает как осложнение при хронических заболеваниях. Болезнь развивается на фоне имеющихся патологий, при которых нарушается движение крови по печеночным венам и сосудам.

В международном классификаторе болезней портальная гипертензия имеет код К76.6

Кровяное давление поднимается в результате формирования тромбов (блокад) на любом участке печени. Пациент с гипертензией жалуется на разлады в виде тошноты, хаpaктерного увеличения подкожных вен, тяжести под ребрами, болевого синдрома в правом боку.

Общее о течении и прогрессировании недуга (перечень процессов):

• образование тромба или блокады – препятствия для свободного кровотока;
• развитие патологических процессов в портальных венах (увеличение кровотока, сопротивления, образование коллатералей – обходных путей);
• проявление асцита – накапливание жидкости в брюшной полости (главный симптом);
• проявление смежных признаков – увеличение селезенки, печеночная недостаточность.

Прогнозирование возможных результатов лечения зависит от хаpaктера выраженности и протекания симптомов. На внутрипеченочной стадии прогноз нeблагоприятный – летальный исход из-за внутреннего кровотечения или острой почечной недостаточности. Внепеченочная форма поддается терапии более легко. Наложение специальных устройств – анастомозов – продлевает годы жизни на 13-14 лет.

Почему возникает недуг?

Портальная гипертензия – заболевание, патологическое развитие которого скрывается в хроническом гепатите, злокачественных образованиях, послеоперационных вмешательствах, отравлениях, циррозе. Риск появления становится выше при инфекционных заболеваниях, приводящих в расстройство желудочно-кишечный тpaкт, хроническом алкоголизме, длительном употрeблении стероидов, диуретиков, сильнодействующих антибиотиков.

Список подробных причин:

• тромбоз (образование сгустков крови);
• острые отравления;
• увеличение или удаление селезенки;
• заболевания сердца и кровеносной системы;
• сжатие портальной вены впоследствии образования опухолей;
• механические травмы;
• врожденные патологии воротной вены.

Факторами образования внутрипочечной портальной гипертензии выступает также поликистоз (наличие опухолей внутри печени), рубцовые спайки после операций, врожденный фиброз, интоксикация вредными веществами (мышьяк, медь, винилхлорид), туберкулез, наличие паразитов.

У детей до 3-х лет портальная гипертензия может возникнуть из-за врожденной патологии воротной вены и при образовании тромбов во внутриутробный период развития (осложнения при беременности).

В этом видео вам наглядно покажут, как возникают недуг и как с ним бороться.
Читать еще:  Лфк при внутричерепной гипертензии

Классификация проявлений: симптомы и стадии

При развитии начальной стадии недуга человек чувствует себя удовлетворительно. Состояние ухудшается только при кровотечении из вен при варикозном расширении. Процесс развития болезни делится на несколько стадий, для каждой хаpaктерны свои проявления:

1. Начальная (первая) фаза хаpaктеризуется небольшим вздутием живота и общим недомоганием. Сопровождается чувством тяжести у правого подреберья.
2. Вторая стадия более выражена: появляется метеоризм, в области пупка возникает чувство боли. Больного не покидает тошнота, дискомфорта, пропадает аппетит, увеличиваются селезенка и печень.
3. Третья стадия хаpaктеризуется появлением жидкости в брюшной полости (асцит).
4. На четвертой стадии во внутренних органах открывается кровотечение, и развиваются смежные осложнения.

В зависимости от того, на каком из участков вены возник тромб, препятствующий нормальному кровотоку, классифицируют недуг:

• если помеха находится до входа портальной вены в печень – это предпеченочный (надпеченочный) вид;
• внутри органа – внутрипеченочный;
• если закупорены вены, снабжающие кровью нижнюю полую вену или она забита – постпеченочный (подпеченочный) тип;
• также у пациентов проявляется и смешанный вид.

Диагностика

1. На первичном этапе врач проводит осмотр с целью выявления видимых симптомов. Обычно наблюдаются вздутие живота, проявление вен на его поверхности. Пациента мучает геморрой или пупочная грыжа.
2. Кроме стандартного осмотра также проводятся обязательные исследования: общий и биохимический анализ жидкостей (крови и мочи).
3. Затем больному проводят УЗИ брюшной полости и рентгенологические исследования. Эти манипуляции позволят понять, в каком месте нарушен кровоток, а также оценить степень повреждения внутренних органов.

На основе полученных данных формируется заключение о серьезности случая и возможности оперативного вмешательства.

Важно знать! Обязательной процедурой в процессе диагностики является спленоманометрия – измерение портального давления.

В некоторых случаях используются другие диагностические методы:

• допплерография (замер скорости кровотока);
• ангиография (выявление поврежденных участков);
• гепатоманометрия и спленоманометрия (замер давления во внутренних органах).

Лечение

Так как портальная гипертензия является осложнением болезни, то для ее устранения необходимо начать лечение самой печени. В медицинской пpaктике используются различные терапевтические методики. Целесообразность их применения определяется после диагностики и выяснения причин заболевания.

На ранних этапах специалисты чаще всего используют консервативные способы устранения проблемы, при запущенном состоянии – хирургические манипуляции.

Традиционное лечение включает:

• переливание крови;
• медикаментозную терапию – прием антибактериальных препаратов, мочегонных, сосудорасширяющих или гормональных средств;
• диетотерапию – методика применяется в независимости от стадии развития и причин.

На начальной стадии назначают гипотензивные препараты для снижения давления в воротной вене. Появление внутреннего кровотечения предусматривает введение таких препаратов внутривенно. При обнаружении значительной кровопотери, назначают переливание крови.

В тяжёлых случаях применяют эндоскопическое вмешательство с последующей перевязкой вен и инъекцией гемостатиков (препаратов для остановки кровотечений). Заметный положительный эффект оказывает введение пищеводного зонда-обтуратора с баллончиком для нагнетания воздуха. Его раздувание приводит к сжатию вены и прекращению кровотечения. Для облегчения тяжёлого состояния пациента в качестве временной меры применяют дренажи брюшной полости или проколы.

В этом видео подробнее расскажут о болезни и методах диагностики и лечении.

Операция

Операции назначаются при тяжелых осложнениях. При этом основными методиками оперативного лечения могут быть:

• операция по созданию нового пути кровотока из крупной вены;
• создание нового пути кровотока из селезеночной вены, минуя печень;
• операция по перевязке артерий и вен желудка и пищевода (часто сопровождается удалением селезенки);
• пересадка печени.

Хирургическое вмешательство по пересадке проводится в крайних случаях, когда невозможно восстановить нормальную работу органа. Такой метод противопоказан пожилым пациентам, беременным и при наличии тяжёлых форм сопутствующих заболеваний.

Осложнения

Осложнения в послеоперационный период связаны с нарушением функции печени и наличием кровотечений в брюшной полости. Вследствие этого существует высокий риск нарушений иммунной и кроветворной функций организма, развития инфекционных заболеваний.

Истончение вен с последующим возобновлением кровотечений внутри брюшной полости — ещё один «бич» послеоперационного периода. По статистике, в первые 2 года после операции, вероятность повторных кровотечений составляет от 45 до 75%

Список основных осложнений:

• разрушение клеток крови;
• снижение уровня гемоглобина, что приводит к слабости, быстрой утомляемости и плохому снабжению кислородом внутренних органов;
• заражение головного мозга токсинами и продуктами распада;
• анемия;
• снижение иммунитета;
• частые инфекционные заболевания;
• появление грыж;
• почечная недостаточность;
• перитонит.

Кроме этого на фоне основных осложнений у пациента могут возникать и сопутствующие проблемы со здоровьем, которые существенно ухудшают самочувствие.

Важно понимать, что усугубление клинической картины может привести даже к летальному исходу. А профилактика и своевременное обращение к врачу позволит предупредить появление заболеваний, вызывающих развитие портальной гипертензии.

Вакцинация от вирусного гепатита, бережное отношение к своему организму, качественное лечение болезней печени, профилактика варикозного расширения вен – возможности предупредить заболевание и сохранить здоровье.

Портальная гипертензия: как ее лечить

Портальная гипертензия: синдром, причины, лечение

Повышенное кровеносное давление в воротной вене, иначе – портальная гипертензия образуется тогда, когда образуется некий барьер, расположенный выше, внутри, либо же – ниже, печени. Показатели давления в нормальной ситуации портальной системы печени составляют порядка 7 единиц. Когда они становятся большими, чем 12 единиц, начинается застой и венозные сосуды печени начинают расширяться. По причине отсутствия мышечной части, венозные кровотоки подвержены растяжениям и разрывам, что в случае портальной гипертензии чревато кровоизлияниями и летальным исходом (до 50% случаев).

Портальная гипертензия: причины

Внепеченочная портальная гипертензия и печеночная могут быть различными по собственной этиологии (причинам-провокаторам патологии). Согласно этиологии, она подразделяется на три подгруппы:

1. Внепеченочная портальная гипертензия (высокая/надпеченочная). Образовывается по причине тромбозов печеночных вен, иначе – болезни Киари, а также – тромбозе нижней полой вены, расположенной выше печеночных (синдроме Бадда-Киари). При постепенном уменьшении vena cava. Появляется внепеченочная ПГ также при воспалительных процессах сердечной сумки, иначе – перикарда, совмещенных со склеиванием его листков (констриктивным перикардитом).
2. Печеночная портальная гипертензия. Причины таковы: цирроз, воспалительные процессы хронического типажа в печени. Из-за возникновения новообразований печени и из-за многочисленных спаечных образованиях печени после травм и хирургических вмешательств. Попадание в организм на протяжении длительного периода времени токсических веществ и соединений, которые разрушили достаточное количество гепатоцитов печени. Некоторые лекарственные средства (цитостатики), которые приводят к интоксикации организма.
3. Внепечоночная блокада. Причинами конкретной вариации портальной патологии могут стать воспалительные процессы брюшины, врожденные аномалии и патологии сосудов. Также, к подобному заболеванию приводят осложнения хирургических вмешательств в работу печени, а также — желчных путей.

Портальная гипертензия: проявления и симптомы

Первичные признаки портальной гипертензии и течение ПГ всегда взаимосвязаны с той патологией, которая стала ее причиной. По ходу прогрессирования болезни, главные симптомы и признаки являются общими для всех:

• Спленомегалия, иначе – изменение размеров селезенки в большую сторону.
• Сниженные показатели эритроцитов крови, тромбоцитов и лейкоцитов, отклонения свертываемости крови, иначе – гиперспленизм.
• Анемические явления и венозные кровотечения.
• Жидкости в брюшине, иначе – асцит.

Согласно клиническим типажам, портальная гипертензия подразделяется на:

1. Доклиническая – некоторая тяжеловесность правого подреберья, увеличение брюшины, негативные перемены в самочувствии.
2. Стадия явных признаков портальной гипертензии – болезненность верхнего сегмента живота и области правого подреберья, дисфункция пищеварительной системы, смена размеров печени, селезенки.
3. Ярко выраженная портальная гипертензия с асцитом, но без кровотечений.
4. Осложненное течение, кровотечения – в том числе.

Портальная гипертензия: диагностирование и лечение

Выявление портальной гипертензии заключается в таких медицинских процеДypaх:

• Диагностирование портальной гипертензии согласно результатам общего анализа крови – снижаются показатели железа в крови и гемоглобина, заниженное количество лейкоцитов крови, тромбоцитов и ее эритроцитов.
• Биохимия крови – выявление ферментов, свойственных исключительно печени, как основной показатель деградации гепатоцитов. Маркеры инфекционных антител, как признак гепатитов вирусного происхождения.
• Эзофагография – рентгенография пищевода при использовании контрастной жидкости.
• Ректороманоскопия – визуальный осмотр прямой кишки на наличие геморроидальных узлов.
• Гастродуоденоскопия – выявление язв и эрозии пищевода.
• УЗИ печени.
• Вено- и ангиография – рентгенографическое исследование при использовании контрастной жидкости.

Все лечебные процедуры, которые предпринимаются медицинскими сотрудниками при ПГ, первоочередно, являются направленными на ликвидацию угроз жизни, таких как кровотечения, энцефалопатия печени, асцит. Далее, врачи стараются избавиться от спровоцировавших застой крови в воротной вене, патологий и их симптомов. Главными задачами медиков являются:

• Принудительная нормализация давления крови в венах.
• Ликвидация кровотечений и профилактические меры.
• Возмещение крови.
• Исправление показателей свертываемости крови.
• Излечение печеночной недостаточности.

На начальных этапах, портальная гипертензия вполне может поддаваться консервативным методикам. Резекция становится необходимой лишь при условии этапа с четко определяемыми симптомами, а также — при условии наличия осложнений. Неотложные хирургические манипуляции используются лишь при условии выявления значительных кровоизлияний из пищевода и желудка, а плановые применяются при варикозном расширении II-III степени, спленомегалии в совокупности с гиперспленизмом, асците. Успех лечения зависим от конкретной формы ПГ и методик, назначенных лечащим специалистом.

Причины портальной гипертензии могут быть разными, течение, может быть разным, но итог пренебрежительного отношения и попыток игнорирования ее симптомов всегда один и тот же – скальпель, либо же – летальный исход.

Лечение портальной гипертензии

Причины возникновения портальной гипертензии

Портальная гипертензия – это повышение давления в системе воротной вены, которое возникает при нарушении кровотока в портальных сосудах, печеночных венах и нижней полой вене.

Читать еще:  Что такое злокачественная гипертензия

Через воротную вену в печень поступает основная масса крови от органов брюшной полости. Это более 75% всей крови, которая попадает в печень. Остальные 25% крови печень получает через печеночную артерию. В организме человека есть природные портокавальные анастомозы в зонах прямокишечных и гастроэзофагеального венозных сплетений. Существуют также природные портокавальные анастомозы и анастомозы в системе околопупочной вены, которые соединяются с венами брюшной стенки и диафрагмы. Еще три группы анастомозов расположены в забрюшинной клетчатке:

• между венами брыжейки и почек;
• между верхней брыжеечной и селезеночной венами;
• между селезеночной и левой почечной венами.

¾ печеночных капилляров не функционируют, они составляют резерв внутрипеченочного кровотока. Из печени кровь течет по печеночным венах, впадающим в поддиафрагмальный отдел нижней полой вены. Внутри печени между печеночной и воротной веной и образуются портокавальные анастомозы. В основе патогенеза портальной гипертензии лежит препятствие кровотока системой воротной вены. Обычно этот блок механического хаpaктера, однако наблюдаются случаи и функциональной (спастической) блокады портального кровотока.

Различают следующие типы блокады портального кровотока:

• внутрипеченочный (обнаруживают чаще всего);
• допеченочный;
• надпеченочный;
• смешанный (возникает тромбоз воротной вены или ее ветвей).

Каждая из форм хаpaктеризуется локализацией заблокированного сосуда.

Причины портальной гипертензии:

• злоупотрeбление алкоголем
• заболевания печени
• воздействие токсических веществ
• паразитарные заболевания
• тромбозы
• врожденные пороки в системе воротной вены
• перенесенные оперативные вмешательства на печени и селезенке
• травмы живота

К ранним признакам относятся:

• устойчивые диспепсические явления, особенно после еды: вздутие живота после употрeбления любой пищи;
• ощущение постоянно переполненного кишечника без выраженного запора;
• прогрессивное похудение и гиповитаминоз при сохраненном аппетите и фактически нормальной энергетической ценности питания;
• периодически безболевой и безтемпературный понос.

Больные жалуются на повышенную утомляемость, снижение работоспособности, периодические боли в подложечной области, кровотечения из носа, десен, позже возникают гастроэзофагеальные кровотечения.

Симптомы портальной гипертензии:

• диспепсические явления (тошнота, метеоризм, неустойчивость стула и др.)
• расширение подкожных вен на животе
• отеки
• желтуха (редко)
• асцит
• желудочно-кишечные кровотечения
• увеличение селезенки
• истощение

Как лечить портальную гипертензия?

Лечение портальной гипертензии направлено в первую очередь на основную болезнь и на профилактику осложнений. Для снижения давления назначают гипотензивные препараты и мочегонные. Рекомендована также антибиотикотерапия для профилактики развития бактериальных инфекций. Помимо этого могут быть назначены гормональные препараты, для регулирования работы гладких мышц сосудов. Прием препаратов лактулозы стимулирует работу кишечника, иногда показано проведение очистительных клизм. При возникновении кровотечений дополнительно могут быть назначены кровоостанавливающие препараты вместе с нитратами.

Диуретики в этом случае неэффективны, что является плохим прогностическим признаком. Если развивается тромбофлебит вен портальной системы (пилефлебит), появляется лихорадка, которая длится долго и сопровождается эпизодами эзофагогастрального кровотечения.

Лечение портальной гипертензии должно быть комплексным – консервативным и хирургическим. Для снижения портальной гипертензии вводят соматостатин (стиламин) внутривенно капельно (по 3000 мг в течение 12-24 часов), который эффективен в 90% случаев, затем длительное время применяют пропранолод (по 40-80 мг).

Хирургическое лечение портальной гипертензии осуществляют в двух случаях:

• в ургентном порядке на высоте острого профузного кровотечения с целью его остановки;
• в плановом порядке для устойчивого снижения давления в портальной системе и устранения асцита и гиперспленизма.

Показаниями к хирургическому лечению являются кровотечения, не останавливающиеся при помощи консервативной терапии, асцит, увеличение селезенки и постоянно повторяющиеся кровотечения. В зависимости от возникшего осложнения, выбирается метод хирургического вмешательства.

В ургентных условиях при диффузной эзофагогастральном кровотечении эффективна тампонада пищевода, в том числе чреспищеводная с помощью эзофагоскопии, введение в варикозные вены склерозирующего 66% раствора глюкозы, задняя медиастинотомия с тампонадой средостения, методы деваскуляризации кардиального отдела желудка, абдоминальной части пищевода, гастрэктомия и тому подобное. Из плановых хирургических методов заслуживает внимания спленоренальный анастомоз с удалением селезенки, который устраняет не только портальную гипертензию, но и явления гиперспленизма.

В арсенале врача-хирурга есть и другие методики лечения портальной гипертензии (портокавальный, мезентериально-кавальный, кавомезентериальный анастомозы т.д.).

С какими заболеваниями может быть связано

В развитии портальной гипертензии внутрипеченочного происхождения наибольшее значение имеют:

• цирроз печени,
• новообразования в печени,
• врожденное сужение русла воротной вены,
• аномалии внутрипеченочного разветвления воротной вены.

Допеченочную форму портальной гипертензии вызывают:

• врожденные аномалии ствола воротной вены,
• кавернозная трaнcформация ствола воротной вены,
• врожденная облитерация или стеноз воротной вены,
• тромбоз воротной вены,
• сжатие воротной вены
  • опухолью,
  • рубцами,
  • инфильтратами,
  • лимфатическими узлами,
  • первичным или вторичным воротным цитосклерозом,
• инфекционный процесс или травма живота,
• селезеночный или печеночный артериовенозный свищ.

Часто причину надпеченочного блока установить сложно. В развитии синдрома надпеченочной портальной гипертензии наибольшее значение имеют:

• тромбоз печеночных вен (синдром Бадда-Киари),
• сжатие печеночных вен или ствола нижней полой вены рубцом или опухолью,
• правожелудочковая сердечная недостаточность,
• сдавливающий перикардит.

Портальная гипертензия, а вместе с ней асцит и портосистемная энцефалопатия, обычно отяжеляют такую патологию как цирроз печени.

Лечение портальной гипертензии в домашних условиях

Лечение портальной гипертензии в домашних условиях проводить нельзя. Так как постоянно существует риск кровотечения, то лечение должно проводиться в стационаре под постоянным наблюдением врачей.

Какими препаратами лечить портальную гипертензия?

Лечение портальной гипертензии народными методами

Лечение портальной гипертензии при помощи народных рецептов является неэффективным, так как это острое состояние, требующее стационарного лечения.

Лечение портальной гипертензии во время беременности

Беременность является противопоказанием при диагнозе портальная гипертензия. Поэтому, решение о продолжения беременности принимается лечащим врачом, после оценки всех рисков для женщины и ребенка.

К каким докторам обращаться, если у Вас портальную гипертензия

Методы выявления портальной гипертензии:

• Рентгенологическое исследование пищевода и кардиального отдела желудка с целью выявления варикозно-измененных вен; этот метод позволяет верифицировать варикоз у 16-18% больных. Сейчас используют компьютерную и ядерно-магнитно-резонансную томографию.
• Эзофагоскопия – показывает варикозное расширение вен пищевода у 69% больных. Процент положительных результатов увеличивается, если при проведении эзофагоскопии больной находится в положении Тренделенбурга.
• Ректороманоскопия – позволяет увидеть варикозное расширение вен, диаметр которых достигает 4-6 мм.
• Портогепатоманометрия – проводится путем пункции печени в девятом-десятом межреберных промежутках по средней подмышечной линии справа.
• Спленоманометрия – пункцию селезенки проводят в девятом-десятом межреберных промежутках по средней или задней подмышечных линиях слева. Пункционную иглу соединяют с манометром, в норме внутренне-селезеночное давление составляет 120-180 мм вод. ст. Повышение давления более 200 мм вод. ст. свидетельствует о нарушении портального кровообращения. У больных с внутрипеченочным блоком воротной вены уровень внутреннеселезеночное давление является вероятным критерием давления в системе воротной вены.
• Спленопортография – рентгенологический метод исследования портального кровообращения. Через пункционную иглу в селезенку вводят 20-40 мл рентгеноконтрастного вещества (уротраст, кардиотраст, диодон). Выполняют серийные снимки (через 1, 3, 5, 7, 9 и 11 сек.). Устанавливают проходимость спленопортального русла, разветвлений воротной вены в печени, наличие венозных рефлюксов и тому подобное.
• Лапароскопия с пункционной биопсией – помогает, установить степень поражения печени, выявить расширенные вены сальника, желудка, визуальные морфологические изменения печени.

Главным клиническим признаком надпеченочной портальной гипертензии является спленомегалия без асцита и кровотечений из расширенных вен пищевода. Чаще спленомегалия сопровождается гиперсплекизмом. Тогда определяют триаду: гиперспленизм, кровотечение, асцит.

Печень обычно не пальпируется. Портальная гипертензия развивается медленно. В случае появления кровотечения течение ухудшается – появляются асцит и признаки печеночноклеточной недостаточности. Самыми яркими признаками внутрипеченочной портальной гипертензии является спленомегалия, варикозное расширение вен пищевода с возможными кровотечениями, асцит.

Поверхность печени неравномерно бугристая. Иногда печень очень уменьшена в размерах. Селезенка обычно увеличена. Кровотечения из геморроидальных вен чаще немассивные. Часто задолго до желтухи появляется зуд кожи. На ней обнаруживают сосудистые звездочки на ладонях – эритема. У мужчин – гинекомастия и импотенция, у женщин – аменорея, атрофия молочных желез. В крови определяют гиперспленическую триаду: анемию, лейкопению, тромбоцитопению.

Лечение других заболеваний на букву – п

Информация предназначена исключительно для образовательных целей. Не занимайтесь самолечением; по всем вопросам, касающимся определения заболевания и способов его лечения, обращайтесь к врачу. EUROLAB не несет ответственности за последствия, вызванные использованием размещенной на портале информации.