Краниальная гипертензия что это такое

Внутричерепная гипертензия

Этот диагноз ставят необоснованно часто и лечат наугад. Какой минимум исследований нужен, чтобы исключить ошибку

Внутричерепная гипертензия, или повышенное внутричерепное давление, — это опасный синдром, который может привести к летальному исходу. Синдромальный диагноз устанавливает невролог с помощью осмотра и дополнительных методов исследования. Повышение внутричерепного давления требует незамедлительного адекватного лечения.

К сожалению, в нашей стране этот диагноз безо всяких оснований нередко выставляют все, кто хоть как-то связан с исследованием головы: окулисты, терапевты, рентгенологи. Внутричерепную гипертензию ставят и взрослым, и детям направо и налево. При этом назначают лечение (в основном сосудистые препараты), которое, закономерно, не приводит к излечению. Нередко на приеме можно услышать, что пациент лечится от внутричерепной гипертензии безуспешно с детства и всю жизнь принимает сосудистые препараты курсами.

Что такое внутричерепная гипертензия на самом деле

Череп представляет собой замкнутое прострaнcтво, в котором расположены мозг, сосуды, а также ликвор (спинномозговая жидкость) и другие структуры. Все эти органы создают определенное давление внутри черепа, которое может колeбaться в норме. В связи с тем, что кости черепа у взрослого человека в норме неподвижно соединены, любое увеличение объема в полости черепа приводит к увеличению давления внутри него. Например, внутричерепное давление слегка повышается при натуживании, затем возвращается к привычным значениям.

При определенных заболеваниях давление может значительно подняться или снизиться, что вызывает повреждение структур внутри черепной коробки. Например, внутричерепное давление медленно и неуклонно повышается при росте опухоли мозга. Так как кости черепа неподвижны, а опухоль продолжает расти, то происходит увеличение объема содержимого черепной коробки, давление внутри растет, головной мозг и сосуды смещаются или сдавливаются. Все это приводит к необратимым последствиям и даже cмepти.

Внутричерепное давление может повышаться очень быстро при кровоизлиянии в мозг или при тяжелом менингите. В этом случае требуются экстренные меры. Внезапное снижение внутричерепного давления также опасно, поскольку может привести к вклиниванию мозга в костные отверстия черепа и вызвать быструю гибель.

Есть еще один вид гипертензии — это доброкачественная внутричерепная гипертензия. Особенностью является то, что причину повышения давления найти не удается, заболевание может пройти само. Однако доброкачественная внутричерепная гипертензия — довольно редкое заболевание. Известно, что чаще им страдают женщины, особенно в период беременности или при избыточном весе.

Какие симптомы могут беспокоить

Если давление меняется плавно, то у пациента могут быть различные жалобы. Среди них самыми распространенными являются головная боль и рвота в утренние часы или после нахождения в горизонтальном положении. Иногда присоединяются нечеткость зрения и двоение. У младенцев может быть выбухание или западение родничка. Остальные симптомы неспецифичны: слабость, раздражительность, у малышей — резкий крик и др.

Если давление внутри изменилось резко, то, скорее всего, человек будет без сознания в тяжелейшем состоянии.

Методы исследования

Прежде всего, хотелось бы сказать, что измерить внутричерепное давление можно только вскрыв череп. На сегодняшний момент других методов точного измерения внутричерепного давления нет. Предположить стабильное изменение давления (в большей степени повышение) можно с помощью следующих методов:

1. Осмотр врачом с оценкой движений глазных яблок — у пациента может быть косоглазие за счет сдавления отводящего нерва, двоение в процессе проверки объема движений глазных яблок. У малышей возможно увеличение окружности головы. Могут наблюдаться патологические неврологические симптомы, связанные, например, с опухолью.
2. Осмотр глазного дна — могут быть нечеткость диска зрительного нерва, полнокровие сосудов и другие неспецифические признаки.
3. Рентгенография черепа — могут быть видны так называемые «пальцевые вдавления» и другие неспецифические признаки.
4. МРТ и КТ головы — синдром «пустого турецкого седла», расширение желудочков мозга и другие неспецифические признаки.
5. УЗИ сосудов головы и шеи — может быть нарушение венозного оттока из полости черепа.

Все эти данные необходимо оценивать в комплексе, потому что каждое из них по отдельности не позволяет установить синдром внутричерепной гипертензии. Для постановки диагноза необходимо также посетить как минимум невролога и окулиста.

К сожалению, нередки случаи, когда на основании осмотра одним специалистом или по результатам какого-то одного исследования устанавливается синдром внутричерепной гипертензии и назначается лечение. В большинстве случаев головные боли и нарушения зрения вызваны совершенно другими причинами (головная боль напряжения, мигрень, цервикокраниалгия и т. д.).

Лечение внутричерепной гипертензии

Лечение внутричерепной гипертензии зависит от причины, вызвавшей это синдром.

И помните, что реальная внутричерепная гипертензия не лечится сосудистыми, ноотропными препаратами, физиотерапией и массажем! Это тяжелое состояние. Здесь нередко требуется госпитализация в отделение реанимации и экстренная помощь нейрохирурга.

Краниальная гипертензия что это такое

Полость черепа имеет постоянный объём, соответственно сумма объёмов её элементов постоянна:

V_{ткани мозга} + V_{ликвора} + V_крови = Const V_{ткани мозга} = V_{внутриклеточной среды} + V_{внеклеточной среды}

При увеличении объёма любого из вышеуказанных элементов возникнет повышение давления в полости черепа.

При отёке мозга возникает повышение объёма ткани мозга и соответственно развивается внутричерепная гипертензия. Обтурация ликворных путей вызывает нарушение оттока ликвора из полости черепа, его накопление (обтурационную гидроцефалию) и соответственно внутричерепную гипертензию. Внутричерепное кровоизлияние с формированием гематомы также приводит к повышению внутричерепного давления.

При повышении внутричерепного давления в одной из областей черепа возникает область дистензии, что приводит к смещению структур мозга относительно друг друга — развиваются дислокационные синдромы. Данная патология является жизнеугрожающей и может привести к cмepти больного.

Самыми часто встречаемыми дислокационными синдромами являются:

• смещение полушарий мозга под серповидный отросток,
• височно-тенториальное смещение,
• мозжечково-тенториальное смещение,
• смещение миндалин мозжечка в foramen magnum.

При повышении давления ликвора до 400 мм вод. ст. (около 30 мм рт. ст.) возможны остановка мозгового кровообращения и прекращение биоэлектрической активности мозга.

Читать еще:  Печеночная гипертензия симптомы

Клиника

Формирование клинического гипертензионного синдрома, хаpaктер его проявлений зависят от локализации патологического процесса, его распространенности и быстроты развития. Клинически синдром ВЧГ проявляется головной болью, нередко вынужденным положением головы, тошнотой, рвотой. Возможны расстройство сознания, судорожные припадки. При длительном существовании присоединяются нарушения зрения.

Объективными признаками внутричерепной гипертензии являются отёк сосков зрительных нервов, повышение давления цереброспинальной жидкости, типичные рентгенологические изменения костей черепа. Следует учитывать, что эти признаки появляются не сразу, а по истечении длительного времени (кроме повышения давления цереброспинальной жидкости).

При значительном повышении внутричерепного давления возможны расстройство сознания, судорожные припадки, висцерально-вегетативные изменения. При дислокации и вклинении стволовых структур мозга возникают брадикардия, нарушение дыхания, снижается или пропадает реакция зрачков на свет, повышается системное артериальное давление.

Лечение

Следует с осторожностью подходить к тактике лечения внутричерепной гипертензии, пока не определена её причина. Причина возникновения гипертензии определяет тактику врача. Для быстрого снижения внутричерепного давления применяют осмотические диуретики (например, маннитол по 0,25-1 г/кг в/в капельно в течение 10-15 мин, при необходимости повторно каждые 6 ч в течение 1-2 сут с постепенной отменой в течение 2-4 сут) и петлевые диуретики (фуросемид по 20-40 мг в/в или в/м 3 раза в день). Кортикостероиды (дексаметазон по 8-12 мг в/в, затем по 4 мг в/в или в/м 3-4 раза в день) показаны главным образом при опухолях мозга, но малоэффективны при черепно-мозговой травме или инсультах. Их действие проявляется не ранее чем через 12 ч. В критических ситуациях при угрозе вклинения в условиях отделения интенсивной терапии прибегают к искусственной вентиляции лёгких в режиме гипервентиляции, применению барбитуратов, пункции желудочков. Следует вести контроль кислотно-щелочного состояния и избегать введения растворов, содержащих большое количество свободной жидкости (например 5 % раствора глюкозы). [1] .

Идиопатическая внутричерепная гипертензия

Идиопатическая внутричерепная гипертензия (ИВГ), также известная как псевдотумор головного мозга – синдром с симптомами повышенного внутричерепного давления при отсутствии объемного образования или гидроцефалии. Перевод [22].

Терминология

Устаревший термин доброкачественная внутричерепная гипертензия нежелательно использовать по той причине, что в некоторых случаях данный синдром хаpaктеризуется агрессивной клинической картиной и прогрессирующей потерей зрения.

Интересно, что по мере появления данных о наличии у пациентов с идиопатической внутричерепной гипертензией стеноза венозных синусов некоторые авторы в настоящее время выступает за возвращение к более старому термину – псевдотумор головного мозга, поскольку в данном случае внутричерепная гипертензия не является идиопатической. Альтернативным решением данного вопроса является перенос таких пациентов в группу больных вторичной внутричерепной гипертензией [15].

Эпидемиология

Наиболее часто ИВГ страдают женщины среднего возраста, страдающие ожирением, хотя этиологическую связь между ожирением у женщин и ИВГ еще предстоит выяснить. Реже данный синдром встречается у мужчин (обычно пожилых), еще реже – у тучных [15]. Среди детей ИВГ встречается крайне редко [15].

Клиническая картина

Наиболее хаpaктерны головные боли, нарушения зрения (транзиторная или прогрессирующая потеря зрения), синхронный с пульсом тиннитус, фотопсия и глазная боль [15].

Отек диска зрительного нерва встречается не всегда; может быть односторонним (включая синдром псевдо-Фостер-Кеннеди), что делает окончательный диагноз не столь однозначным [6]. При неврологическом осмотре может быть паралич 6 пары черепно-мозговых нервов.

Дополнительным клиническим признаком является нормальный состав спинно-мозговой жидкости с повышенным начальным давлением. Стоит заметить, что значения повышенного начального давления широко варьируют. Так, по данным одного исследования среднее давление составило менее 35 мм. рт. ст. (48 см водн. ст.), при это имелись эпизоды повышения давления до 50-80 мм рт. ст. (68-109 см водн. ст) на протяжении 5-20 минут [6].

Менингоцеле со вторичным истеканием ликвора может проявляться в виде ринореи, отореи и реккурентным бактериальным менингитом [7,9]. У таких пациентов ИВГ часто проявляется только после восстановления твердомозговой оболочки, что связано, по-видимому, с нормализацией внутричерепного давления при истечении ликвора [9].

Патология

Этиопатогенез ИВГ до конца не изучен. Предполагается вовлечение различных механизмов в развитие данного синдрома – снижение абсорбции ликвора, увеличение продукции ликвора, увеличение внутрисосудистого объема, повышение внутричерепного венозного давления и гормональные нарушения [1,15].

Взаимосвязь с другими патологиями

ИВГ ассоциирована с такими патологиями, как:

• эндокринные заболевания
  • адреналовая недостаточность
  • болезнь Кушинга
  • гипопаратиреоз
  • гипотиреоз
  • избыточный прием тироксина у детей
• лекарства
  • доксициклин [2]
• хроническая почечная недостаточность
• системная красная волчанка
• гипервитаминоз А (у детей)
• стеноз Дypaльных венозных синусов

Диагностика

КТ/МРТ

Проведение КТ или МРТ головного мозга у пациентов с ИВГ является обязательным этапом диагностики для исключения таких причин повышения внутричерепного давления, как опухоли ГМ, тромбоз венозных синусов, гидроцефалия и т.д.

При отсутствии причин внутричерепной гипертензии имеется ряд радиологических признаков, говорящих в пользу ИВГ [3, 6 – 9, 15]:

• зрительные нервы
  • значительное расширение субарахноидальных прострaнcтв нервов (45%)
  • вертикальная извитость зрительных нервов (40%)
  • отек диска зрительного нерва
    • уплощение заднего полюса склеры (80%)
    • интраокулярная протрузия головки зрительного нерва
  • контрастное усиление преламинарных отделов зрительных нервов (50%)
• увеличенние арахноидальных прострaнcтва
  • пустое турецкое седло (70%)
  • увеличенные меккелевы полости [9, 18]
  • менингоцеле малого размера в области височной кости и большого крыла клиновидной кости [9]
  • расширенные ликворосодержащие прострaнcтва глазодвигательного нерва в латеральной стенке кавернозного синуса [18]
• билатеральный стеноз венозных синусов
  • латеральные сегменты поперечных синусов
  • нет признаков текущего/прошлого венозного тромбоза [8]
• щелевидные желудочки (относительно редко по сравнению с другими признаками) [15]
• приобретенная эктопия миндалин мозжечка (картина, сходная с аномалией Киари I) [16]
• увеличение прослойки подкожного жира в скальпе и шеи [17]

Если костные изменения являются постоянными, то остальные – динамические и обратимы при лечении [3].

Очень важно принимать во внимание возраст и пол пациентов при оценке выявленных изменений, поскольку у пожилых, особенно у мужчин, «пустое» турецкое седло в некоторых случаях может быть вариантом возрастной нормы.

Читать еще:  Гипертензия левого желудочка сердца что это такое

Лечение и прогноз

В лечении ИВГ применяются люмбальная пункция, использование диуретиков (ацетазоламид) и люмбоперитониальное шунтирование. У пациентов с прогрессирующей потерей зрения проводится иссечение оболочки зрительного нерва.

Стентирование венозных синусов уже использовалось в ряде случаев, и в данный момент проводятся его клинические испытания [13, 14]. Однако, данный вопрос является противоречивым, поскольку необходимо выяснить, является ли стеноз причиной или следствием ИВГ [11,12]. Также имеются данные о спонтанном разрешении стеноза [6].

История и этимология

Впервые ИВГ была описана в 1893 году Генрихом Квинке как «meningitis serosa». Термин «псевдотумор головного мозга» был введен позднее 1904, а в 1955 году получила название «доброкачественной идиопатической гипертензией» (не стоит путать с доброкачественной внутричерепной гипотензией) [15].

Дифференциальный диагноз

При наличии внутричерепной гипертензии и отека диска зрительного нерва необходимо помнить и о других возможных причинах. Варианты венозной обструкции (тромбоз венозных синусов или нарушения венозного оттока в шее) могут хаpaктеризоваться подобными внутричерепными радиологическими проявлениями.

В дополнение к сказанному, у пациентов с выраженной эктопией миндалин мозжечка проявления пpaктически идентичны таковым при аномалии Киари I, что дополнительно осложняется схожими демографическими особенностями и схожими клиническими проявлениями. По мнению некоторых авторов было выдвинуто предположение, что некоторые случаи симптоматической внутричерепной гипертензии являются следствием аномалии Киари I. Поэтому необходимо сделать все возможное для различения данных патологий, поскольку тактика лечения для каждой из них различается, а декомпрессия задней черепной ямки у пациентов с ИВГ может иметь нeблагоприятный исход [21].

Литература

Silbergleit R, Junck L, Gebarski SS, Hatfield MK. Idiopathic intracranial hypertension (pseudotumor cerebri): MR imaging. (1989) Radiology. 170 (1 Pt 1): 207-9. doi:10.1148/radiology.170.1.2909098 – Pubmed

Digre KB. Not so benign intracranial hypertension. (2003) BMJ (Clinical research ed.). 326 (7390): 613-4. doi:10.1136/bmj.326.7390.613 – Pubmed

Zagardo MT, Cail WS, Kelman SE, Rothman MI. Reversible empty sella in idiopathic intracranial hypertension: an indicator of successful therapy?. (1996) AJNR. American journal of neuroradiology. 17 (10): 1953-6. Pubmed

Higgins JN, Cousins C, Owler BK, Sarkies N, Pickard JD. Idiopathic intracranial hypertension: 12 cases treated by venous sinus stenting. (2003) Journal of neurology, neurosurgery, and psychiatry. 74 (12): 1662-6. Pubmed

De Lucia D, Napolitano M, Di Micco P, Niglio A, Fontanella A, Di lorio G. Benign intracranial hypertension associated to blood coagulation derangements. (2006) Thrombosis journal. 4: 21. doi:10.1186/1477-9560-4-21 – Pubmed

Suzuki H, Takanashi J, Kobayashi K, Nagasawa K, Tashima K, Kohno Y. MR imaging of idiopathic intracranial hypertension. (2001) AJNR. American journal of neuroradiology. 22 (1): 196-9. Pubmed

Schuknecht B, Simmen D, Briner HR, Holzmann D. Nontraumatic skull base defects with spontaneous CSF rhinorrhea and arachnoid herniation: imaging findings and correlation with endoscopic sinus surgery in 27 patients. (2008) AJNR. American journal of neuroradiology. 29 (3): 542-9. doi:10.3174/ajnr.A0840 – Pubmed

James L. Leach, Robert B. Fortuna, Blaise V. Jones, Mary F. Gaskill-Shipley. Imaging of Cerebral Venous Thrombosis: Current Techniques, Spectrum of Findings, and Diagnostic Pitfalls1. (2006) RadioGraphics. 26 Suppl 1: S19-41; discussion S42-3. doi:10.1148/rg.26si055174 – Pubmed

Bialer OY, Rueda MP, Bruce BB, Newman NJ, Biousse V, Saindane AM. Meningoceles in idiopathic intracranial hypertension. (2014) AJR. American journal of roentgenology. 202 (3): 608-13. doi:10.2214/AJR.13.10874 – Pubmed

Ahmed RM, Wilkinson M, Parker GD, Thurtell MJ, Macdonald J, McCluskey PJ, Allan R, Dunne V, Hanlon M, Owler BK, Halmagyi GM. Transverse sinus stenting for idiopathic intracranial hypertension: a review of 52 patients and of model predictions. (2011) AJNR. American journal of neuroradiology. 32 (8): 1408-14. doi:10.3174/ajnr.A2575 – Pubmed

Rohr A, Dörner L, Stingele R, Buhl R, Alfke K, Jansen O. Reversibility of venous sinus obstruction in idiopathic intracranial hypertension. (2007) AJNR. American journal of neuroradiology. 28 (4): 656-9. Pubmed

Scoffings , Pickard and Higgins. Resolution of transverse sinus stenoses immediately after CSF withdrawal in idiopathic intracranial hypertension J Neurol Neurosurg Psychiatry 2007;78:8 911-912

Venous Sinus Stenting for Idiopathic Intracranial Hypertension Refractory to Medical Therapy (VSSIIH). https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT01407809

Stenting of Venous Sinus Stenosis for Medically Refractory Idiopathic Intracranial Hypertension. https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT02143258

Degnan AJ, Levy LM. Pseudotumor cerebri: brief review of clinical syndrome and imaging findings. (2011) AJNR. American journal of neuroradiology. 32 (11): 1986-93. doi:10.3174/ajnr.A2404 – Pubmed

Aiken AH, Hoots JA, Saindane AM, Hudgins PA. Incidence of cerebellar tonsillar ectopia in idiopathic intracranial hypertension: a mimic of the Chiari I malformation. (2012) AJNR. American journal of neuroradiology. 33 (10): 1901-6. doi:10.3174/ajnr.A3068 – Pubmed

Factors Determining the Clinical Significance of an “Empty” Sella Turcica Amit M. Saindane, Paolo P. Lim, Ashley Aiken, Zhengjia Chen, and Patricia A. Hudgins American Journal of Roentgenology 2013 200:5, 1125-1131

San Millán D, Kohler R. Enlarged CSF spaces in pseudotumor cerebri. (2014) AJR. American journal of roentgenology. 203 (4): W457-8. doi:10.2214/AJR.14.12787 – Pubmed

Bejjani GK. Association of the Adult Chiari Malformation and Idiopathic Intracranial Hypertension: more than a coincidence. (2003) Medical hypotheses. 60 (6): 859-63. Pubmed

Краниальная гипертензия что это такое

Полость черепа имеет постоянный объём, соответственно сумма объёмов её элементов постоянна:

V_{ткани мозга} + V_{ликвора} + V_крови = Const V_{ткани мозга} = V_{внутриклеточной среды} + V_{внеклеточной среды}

При увеличении объёма любого из вышеуказанных элементов возникнет повышение давления в полости черепа.

При отёке мозга возникает повышение объёма ткани мозга и соответственно развивается внутричерепная гипертензия. Обтурация ликворных путей вызывает нарушение оттока ликвора из полости черепа, его накопление (обтурационную гидроцефалию) и соответственно внутричерепную гипертензию. Внутричерепное кровоизлияние с формированием гематомы также приводит к повышению внутричерепного давления.

Читать еще:  Рекомендации при гипертензии

При повышении внутричерепного давления в одной из областей черепа возникает область дистензии, что приводит к смещению структур мозга относительно друг друга — развиваются дислокационные синдромы. Данная патология является жизнеугрожающей и может привести к cмepти больного.

Самыми часто встречаемыми дислокационными синдромами являются:

• смещение полушарий мозга под серповидный отросток,
• височно-тенториальное смещение,
• мозжечково-тенториальное смещение,
• смещение миндалин мозжечка в foramen magnum.

При повышении давления ликвора до 400 мм вод. ст. (около 30 мм рт. ст.) возможны остановка мозгового кровообращения и прекращение биоэлектрической активности мозга.

Клиника

Формирование клинического гипертензионного синдрома, хаpaктер его проявлений зависят от локализации патологического процесса, его распространенности и быстроты развития. Клинически синдром ВЧГ проявляется головной болью, нередко вынужденным положением головы, тошнотой, рвотой. Возможны расстройство сознания, судорожные припадки. При длительном существовании присоединяются нарушения зрения.

Объективными признаками внутричерепной гипертензии являются отёк сосков зрительных нервов, повышение давления цереброспинальной жидкости, типичные рентгенологические изменения костей черепа. Следует учитывать, что эти признаки появляются не сразу, а по истечении длительного времени (кроме повышения давления цереброспинальной жидкости).

При значительном повышении внутричерепного давления возможны расстройство сознания, судорожные припадки, висцерально-вегетативные изменения. При дислокации и вклинении стволовых структур мозга возникают брадикардия, нарушение дыхания, снижается или пропадает реакция зрачков на свет, повышается системное артериальное давление.

Лечение

Следует с осторожностью подходить к тактике лечения внутричерепной гипертензии, пока не определена её причина. Причина возникновения гипертензии определяет тактику врача. Для быстрого снижения внутричерепного давления применяют осмотические диуретики (например, маннитол по 0,25-1 г/кг в/в капельно в течение 10-15 мин, при необходимости повторно каждые 6 ч в течение 1-2 сут с постепенной отменой в течение 2-4 сут) и петлевые диуретики (фуросемид по 20-40 мг в/в или в/м 3 раза в день). Кортикостероиды (дексаметазон по 8-12 мг в/в, затем по 4 мг в/в или в/м 3-4 раза в день) показаны главным образом при опухолях мозга, но малоэффективны при черепно-мозговой травме или инсультах. Их действие проявляется не ранее чем через 12 ч. В критических ситуациях при угрозе вклинения в условиях отделения интенсивной терапии прибегают к искусственной вентиляции лёгких в режиме гипервентиляции, применению барбитуратов, пункции желудочков. Следует вести контроль кислотно-щелочного состояния и избегать введения растворов, содержащих большое количество свободной жидкости (например 5 % раствора глюкозы). [1] .

Внутричерепная гипертензия

Это состояние может быть обусловлено разными заболеваниями и травмами, чаще возникает у мужчин, чем у женщин.

Внутричерепная гипертензия может быть острой или хронической.

Череп представляет собой замкнутую полость, которая окружена костями и имеет лишь несколько отверстий. Весь ее объем занимает сам головной мозг, мозговая жидкость, и кровь, которая циркулирует в мозговых сосудах. Когда объем одного из компонентов увеличивается, внутричерепное давление повышается.

Причины внутричерепной гипертензии

Наиболее распространенные причины повышения внутричерепного давления:

• Врожденная водянка головного мозга. Это заболевание, при котором в результате нарушений образуется слишком много мозговой жидкости.
• Опухоли головного мозга. Они увеличиваются в размерах, занимают дополнительный объем, нарушают отток крови и мозговой жидкости.
• Черепно-мозговая травма. При сотрясении головного мозга возникает его небольшой отек и микроскопические кровоизлияния, что приводит к повышению внутричерепного давления. При ушибе головного мозга отек еще более выражен. В результате травмы может возникнуть внутримозговое кровоизлияние.
• Нарушение оттока венозной крови из сосудов черепа. Это может произойти при нарушении функции сердца и легких, сдавлении сосудов опухолями, тромбозах, травмах черепа.
• Инфекционные заболевания: менингит (воспаление мозговой оболочки), энцефалит (воспаление вещества головного мозга). Отек развивается в результате воспаления.
• Кислородное голодание в течение длительного времени.

Симптомы повышения внутричерепного давления

Основное проявление повышенного внутричерепного давления – тяжесть в голове и головная боль. Особенно сильно они бывают выражены по утрам, так как в горизонтальном положении кровь оттекает к голове. Больного беспокоят тошнота и рвота. При физических и умственных нагрузках быстро наступает утомление, снижается работоспособность. У пациента быстро сменяется настроение, он становится раздражительным.

Хаpaктерны такие симптомы, как учащенное сердцебиение, резкие подъемы и падения артериального давления, повышенная потливость. Под глазами появляются синяки, которые не проходят даже в том случае, когда человек хорошо выспался. Если присмотреться, то можно заметить, что в области синяков под кожей находится много расширенных вен. У взрослых больных снижается пoлoвoе влечение.

Обычно состояние при повышенном внутричерепном давлении ухудшается во время смены погоды. Со временем происходит снижение интеллекта, снижается качество жизни.

Что можете сделать вы?

При наличии симптомов повышенного внутричерепного давления нужно обратиться к врачу-неврологу. Это состояние может быть проявлением серьезного заболевания. При быстром нарастании внутричерепного давления может произойти остановка дыхания и cмepть.

Что может сделать врач?

При подозрении на повышенное внутричерепное давление назначается обследование, которое включает в себя:

• Рентгенографию черепа.
• Компьютерную томографию и магнитно-резонансную томографию головы.
• Допплерографическое исследование и дуплексное сканирование – ультразвуковые исследования, которые помогают оценить кровоток в сосудах головного мозга.
• Реовазография – оценка мозгового кровотока на основании измерения сопротивления сосудов.
• Биохимический и общий анализ крови.

При подозрении на определенные заболевания могут быть назначены другие исследования.

Основной медикаментозный способ лечения повышенного внутричерепного давления – мочегонные препараты. Помимо этого, больной должен ограничить количество воды, выпиваемой за сутки. Необходимо уменьшить количеств соли и сладкого в рационе.

Если медикаментозное лечение не помогает – проводится хирургическое вмешательство. Хирург устанавливает специальный шунт, который обеспечивает отток жидкости из полости мозга. Если повышение внутричерепного давления вызвано опухолью, она должна быть удалена.